LES PROGRES – CONGRES DE RHUMATOLOGIE

Le septième congrès européen annuel de rhumatologie a porté en partie sur la fibromyalgie qui, d’après les médecins, semble être mieux comprise.
Si nous ne possédons toujours pas la possibilité de porter un diagnostic de certitude grâce aux analyses biologiques (prise de sang entre autres), certaines études génétiques préliminaires ont permis de montrer que cette affection est associée à une perturbation génétique qui porte sur plusieurs gènes ayant une relative importance quant à la fabrication (synthèse) de la monoamine.
Rappelons-le, un gène est une zone bien précise du chromosome, qui a pour rôle de donner des ordres à l’organisme et plus précisément à chaque cellule de notre organisme de fabriquer certaines protéines. Les monoamines sont un groupe d’acides aminés (éléments qui composent les protéines). Ces monoamines comprennent la sérotonine et les catécholamines, c’est-à-dire la dopamine, l’adrénaline et la noradrénaline. Il s’agit d’un neuromédiateur (sorte d’hormone, plus précisément de neuro-hormone) autrement dit de substance ayant un rôle pour transmettre l’influx nerveux (entre autres).
Il est important de comprendre la chimie de ces substances, car la thérapeutique de la fibromyalgie passe par des médicaments qui ont un rapport étroit avec les monoamines. En effet, la dégradation des monoamines utilise 2 enzymes (substances qui « cassent » les protéines) : la catécholo-méthyltransférase et la mono-amine-oxydase (MAO). Leur rôle est particulièrement important niveau de la substance grise du système nerveux central (cerveau, cervelet, moelle épinière) et joue un rôle de premier plan pour réguler l’émotion et les phénomènes d’intégration en ce qui concerne la vie de relation et la vie végétative (système nerveux neurovégétatif).
L’autre nouvelle provenant de ce 7ème congrès européen annuel de rhumatologie est le fait que la fibromyalgie serait le résultat de l’action de certains facteurs génétiques et de facteurs environnementaux susceptibles de favoriser son développement.
Il n’est donc pas remis en question que des événements stressants, tels qu’une infection, un traumatisme, un choc émotionnel, etc… soient susceptibles de provoquer ou d’aggraver les fibromyalgies.
Il existerait, et ceci est important mais pas nouveau, une perturbation de fonctionnement ou des anomalies du système nerveux autonome (neurovégétatif). Les relations entre l’hypothalamus et l’hypophyse seraient également perturbées. Ceci aurait pour conséquence le phénomène suivant : un individu fibromyalgique présenterait une réponse inadaptée au stress, accentuant ainsi l’évolution de sa maladie.
Plus du domaine de la neurologie que de la rhumatologie, les spécialistes réunis au cours de ce congrès européen ont insisté sur le fait qu’au cours de la fibromyalgie il existerait des phénomènes d’hyperalgésie et d’allodynie. Ceci correspond à une avancée dans le domaine de la connaissance de la fibromyalgie. En effet, l’hyperalgésie peut être mise en évidence grâce à divers moyens, par exemple les échelles de la douleur, les potentiels évoqués et la imagerie (I.R.M., scanner,TEP scan, etc…) permettent d’objectiver en quelque sorte la sensibilité plus importante à la douleur des individus souffrant de fibromyalgie. Toujours dans le domaine des examens complémentaires (c’est ainsi que l’on appelle entre autres l’imagerie obtenue grâce au scanner et à l’I.R.M.), certaines études d’imagerie magnétique fonctionnelle ont permis de montrer une activation plus importanteque du cortex (c’est-à-dire la partie périphérique du cerveau, la substance grise) et du système limbique (autre partie du cerveau), si l’on provoque ce que les spécialistes en neurologie appellent un stimulus douloureux, ou dit plus simplement une douleur, chez les individus fibromyalgiques, par rapport à des sujets ne présentant aucune perturbation de la douleur.
Il a été également mis en évidence, et ceci n’est pas nouveau, des concentrations anormales d’un neuromédiateur jouant le rôle de transmission de la douleur. C’est ainsi qu’il est objectivé une diminution des voies inhibitrices sérotoninergiques et noradrénergiques de la douleur pouvant entraîner l’apparition de phénomènes douloureux ou augmenter les phénomènes douloureux chez le fibromyalgique. Soyons plus clair : les voies inhibitrices sont des structures qui inhibent, c’est-à-dire qui freinent normalement, physiologiquement, le processus douloureux chez un individu « normal ». Chez les individus fibromyalgiques, il existerait une diminution de ces voies qui inhibent normalement l’accentuation de la douleur. Ces voies, c’est-à-dire ces structures neurologiques, fonctionnent avec de la sérotonine et avec de la noradrénaline. Il semblerait donc que ces deux molécules ne soient pas convenablement utilisées par l’organisme soit parce qu’elles-mêmes présentent des anomalies, soit parce que les structures qui les utilisent présentent des anomalies.
Toujours en ce qui concerne les neuromédiateurs, il a été prouvé qu’une augmentation des neuromédiateurs excitateurs, c’est-à-dire des substances qui excitent au niveau du cerveau, est susceptible d’entraîner une accentuation de la douleur.
Pour rester dans le domaine moléculaire du cerveau, des données récentes concernent les cytokines. La cytokine est une glycoprotéine (en chimie : association d’un sucre et d’une protéine) sécrétée par les lymphocytes et les macrophages, qui sont les cellules de défense de l’organisme chargées d’absorber des particules étrangères. Les cytokines sont impliquées dans le développement et la régulation du système immunitaire, entre autres . Ces petites glycoprotéines agissent spécifiquement par l’intermédiaire de récepteurs disposés à la surface des cellules. Donc, la grande découverte est qu’il existerait une cause de survenue de fibromyalgie mettant en cause un phénomène immunologique en relation étroite avec un phénomène neurologique. Ceci rejoint ce que j’ai souvent dit en ce qui concerne la fibromyalgie : cette affection est sans doute plus du ressort du neurologue que du rhumatologue. Pour être plus précis, il semblerait même qu’elle devient de plus en plus une spécialité immunologique.
En ce qui concerne le traitement, peu de choses nouvelles sont sorties de ce congrès. Il est toujours question d’utiliser des antidépresseurs ayant pour rôle d’inhiber la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. La molécule dont nous avons parlé il y a maintenant trois mois, la gamma henkin, un anticonvulsivant (pour lutter contre les épilepsies) est maintenant prescrite plus fréquemment dans le traitement des douleurs neuropathiques (liées à une atteinte réelle des nerfs) en France et pour la fibromyalgie.
L’Eular (congrès européen annuel de rhumatologie) devrait apporter des recommandations en ce qui concerne la prise en charge la fibromyalgie dans les prochains mois… Attendons.

Dr Richard Martzolff, docteur en médecine et docteur en ostéopathie à Perpignan.Imagerie du cerveau

IMAGERIE MEDICALE 
Hyperactivité et hypoactivité de certaines zones

La preuve d’une réaction anormale du cerveau dans le cadre de la fibromyalgie a été prouvée par imagerie cérébrale fonctionnelle. Les premières découvertes font état d’une circulation sanguine diminuée dans le thalamus, des ganglions de la base et de certaines zones médiannes du cerveau[25].[26] Une activation différée de ces zones dans la réaction à la douleur a également été prouvée[27].[28]. Certaines zones du cerveau montrent une hyperactivité (par rapport aux gens normaux) à la stimulation douloureuse, en particulier les zones liées à la douleur comme le cortex somatosensoriel primaire et secondaire, le cortex insulaire et le cortex cingulaire avant. Une hypoactivité du thalamus, des ganglions de la base, à douleur subjectivement égale, est aussi contastée. Les patients démontrent également une activité neuronale anormale dans les zones du cerveau associé à la perception de la la douleur associée à des stimulus non douloureux (douleur psychique par exemple), comme dans le cortex préfrontal, le cortex prémoteur, le cortex insulaire, les cortex cingulaires.

Des preuves d’une mal-fonction de l’hippocampe, indiquée la présence réduite en métabolites ont aussi été trouvée par des études utilisant l’imagerie à résonance magnétique[29].[30] Une corrélation significante a été démontrée entre la densité de ces métabolites et un index de sévérité de la douleur clinique couramment utilisé[31].

Concentrations en neurotransmetteurs [modifier]

La corrélation entre la gravité de la douleur clinique ressentie et la concentration d’un acide aminé neurotransmetteur stimulant, le glutamate a également été démontrée par IRM[32]. Une accélération de l’atrophie usuellement liée à l’age a été démontrée en utilisant morphométrie basée sur des voxels (voxel-based morphometry, VBM) avec des zones de matière grise plus réduite que la normale dans le cortex cingulaire, le cortex insulaire et le gyrus parahippocampal[33].

Des études utilisant la tomographie à émission de positon ont démontré une synthèse réduite de la dopamine dans le tronc cérébral et le centre du système limbique[34]. Une corrélation entre la gravité de la douleur et le manque de dopamine synthétisée a également été démontrée dans le cortex insulaire. Une étude démontra par la suite, qu’après un stimulus douloureux, la synthèse réactive en dopamine était dérèglée et retardée de façon flagrante, dans les ganglions de la base.

Cette étude est confirmée par un lien entre les « 18 points douloureux » reconnus par l’ARC et la dopamine D2 moins disponible, spécifiquement dans le dans le putamen droit[35].

Enfin, une disponibilité moins grande des récepteurs opoïdes dans le Striatum, le prosencéphale et le cortex cingulaire a été démontrée, avec un lien entre la sensation de douleur, et l’absence de récepteurs disponibles dans le nucleus accumbens


2 commentaires à “LES PROGRES – CONGRES DE RHUMATOLOGIE”


  1. 0 Pirson Nathalie 20 mar 2010 à 13:10

    Ma belle,
    Belle recherche!
    Faut y croire!
    Faut garder espoir!
    Et bientôt un traitement tombera.
    Si ils pouvaient déjà pouvoir ressentir nos douleurs, ça les ferait encore plus vite bouger je pense dans leurs recherches.

    Bisous ma belle et t’as bien raison de garder espoir.

    Répondre

  2. 1 valerie 22 mar 2010 à 13:10

    mci ma poupinette

    désolé de ne pas t’avoir répondu plus tot j’étais bloqué.

    mais c’est sur je garderai tjrs l’espoir
    et je chercherais toujours pour vous tenir tous au courant de ce qui se passe

    Répondre

Laisser un commentaire


  • Album : la suite
    <b>maman.jpg</b> <br />

Auteur:

valerie

Sondage

Désolé il n'y a aucun sondage disponible actuellement.

Détente du corps et de l'es... |
remg276 |
Lithothérapie - Les Bienfai... |
Unblog.fr | Créer un blog | Annuaire | Signaler un abus | annie laudrin le blog: être...
| Forever Affaire de Santé &a...
| Patch energie : Ré-équilibr...