Les conséquences neurophysiologiques de la douleur chronique.(perte de matière grise)

Cet article est normalement destiné au corps médical, il est donc difficile à traduire

Article ecrit par l’ Institut National de la Santé (USA)

 

Un bref résumé aprés traduction par mon mari John d’origine britannique. En fait dans la fibromyalgie il y aurait une perte du volume de la matière grise du cerveau 1.3 cm3 chaque année ce qui est l’éqquivalent perdu normalement en dix ans. Différentes substances et Acides aminés du cerveau, seraient responsables de cette degenerescence. Cette etude à montré qu’il en était de même dans la maladie de Parkinson, d’Alzeimer, dans la maladie de Huntington, la sclérose en plaques, et le sida.

Toutes les abreviations correspondent à des acides aminés et recepteurs opioides

snc (système nerveaux central) fms (fibromyalgie)

Les conséquences neurophysiologiques  dans la Fibromyalgie

Une fois établie, la douleur chronique elle-même semble induire des changements physiologiques, en particulier dans le SNC. Apkarian et ses collègues  Ont observé une diminution de 5-11% du volume de matière grise dans néocorticales patients lombalgiques chroniques par rapport aux témoins. Cette baisse en volume est équivalent au volume de matière grise perdue dans 10-20 ans de vieillissement normal et est lié à la durée de la douleur, leurs résultats indiquent 1,3 cm3 la perte de matière grise pour chaque année de la douleur chronique. La localisation de la perte de matière grise à la bilatéraux cortical préfrontal dorsolatéral et le droit des régions thalamiques suggère un rôle des processus de la douleur thalamo-corticaux dans cette neurodégénérescence localisée. Un groupe distinct par la suite confirmé cette hypothèse en identifiant une corrélation négative entre la douleur désagrément et l’intensité et la perte de matière grise dans le mal de dos chronique patients.

Un similaires, configuration plus frappante de la neurodégénérescence a été observée chez les patients FMS femmes. Kuchinad et al. Utilisés morphométrie voxel (VBM) pour analyser céphalique images IRM de patients FMS femmes et des témoins sains. Leurs résultats indiquent une réduction significative de la matière grise et le volume total du cerveau chez les patients FMS. Le groupe des patients exposés de façon significative la densité de la matière grise dans moins plusieurs régions du cerveau, y compris le gyrus parahippocampique gauche, bilatéraux mi / gyrus cingulaire postérieur, insula gauche, et le cortex frontal médial. Les patients FMS affiché un âge associés la perte de matière grise 3,3 fois supérieure à celle des contrôles (~ 3,7 cm3/year comparativement à 1,1 cm3/year). Les enquêteurs ont également observé une corrélation négative entre le volume de matière grise et de la durée FMS, similaire à celle observée pour les maux de dos chroniques. Les patients présentaient une 10,5 cm3 diminution de la matière grise avec chaque année de diagnostic FMS, une perte correspondant à 9,5 fois celle observée dans le vieillissement normal. Une étude distincte VBM par Schmidt-Wilcke et al.  Ont rapporté des réductions supplémentaires de matière grise dans les circonvolutions temporales droites supérieure et postérieure gauche régions thalamiques du cerveau des patients FMS par rapport aux témoins.

Des réductions similaires de la densité de la matière grise ont été observées dans plusieurs autres douleurs chroniques et de troubles de stress, y compris céphalée de tension, Chronique syndrome de fatigue, Et post-traumatique syndrome de stress. Les motifs de la perte de matière grise entre ces maladies diffèrent, cependant, en dépit de leur grande comorbidité. Il a été proposé par Kuchinad et al.  Que des mécanismes similaires qui sous-tend l’état de l’atrophie observée dans chaque maladie, et que la variation dans les régions touchées explique les différences (et les similitudes) entre les symptômes de la maladie « associée. Même si une perte accélérée de la densité de la matière grise n’est pas toujours indicatif de l’apoptose neuronale, cognitif et les profils biochimiques de patients FMS a étudié à l’appui date à laquelle le rôle des mécanismes neuro-dégénératives de la maladie.

MECANISMES DE LA DOULEUR CHRONIQUE-CAUSE de la neurodégénérescence excitotoxique

par exemple de sortie de neuropeptides (substance P) et les acides aminés excitateurs (par exemple, l’aspartate, glutamate) dans la corne dorsale de la moelle épinière et initie facilite le maintien de la sensibilisation centrale par le biais cascades biochimiques complexes. Les deux types de ligands sont aussi capables d’induire une neurodégénérescence excitotoxique par deux voies distinctes calcium-dépendante.

Neurodégénérescence peut être initié et maintenu par un processus pathologique connu sous le nom excitotoxicité induite par le glutamate. Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur puissant qui provoque une stimulation excessive des récepteurs ionotropiques du glutamate (en particulier NMDAR) lorsqu’il est présent à des niveaux anormalement élevés dans le SNC. NMDAR activation provoque une augmentation subséquente de la concentration intracellulaire de Ca2 + concentration, ce qui induit une cascade neurochimiques qui augmente les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et des médiateurs inflammatoires dans le cerveau et moelle épinière . Des niveaux accrus de ces biomolécules destructrices sont connus pour provoquer l’apoptose neuronale, en particulier dans les régions de matière grise du cerveau  Et dans les interneurones inhibiteurs dans la corne dorsale de la moelle épinière . Il a été suggéré que la stimulation excessive des récepteurs du glutamate, en particulier NMDAR, est responsable de la neurodégénérescence associée à la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Huntington, le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) associées à la démence, la sclérose en plaques, sclérose latérale amyotrophique (SLA), et le glaucome, ainsi que chronique la douleur neuropathique.

La deuxième voie mène neurodégénératives à la mort cellulaire par la production de biomolécules même nuisibles comme le glutamate voie NMDAR /. Pathologiques de taux élevés de neuropeptides (notamment la substance P) de façon continue activer VGCCs dans le SNC par la neurokinine-G protein-coupled receptor contraignant. Cette ouverture chronique de Ca2 + canaux amplifie davantage la concentration de calcium intracellulaire, aboutissant à la production accrue de médiateurs de l’inflammation et préjudiciable ROS . L’activation de VGCCs induit également la libération de glutamate et la substance P , Le conditionnement d’un cycle d’excitation neuronale dans le SNC à travers chroniques NMDAR et VGCC stimulation

profils biochimiques de patients FMS sont compatibles avec ces mécanismes de neurodégénérescence. Anormalement élevés les niveaux de liquide céphalo-rachidien de glutamate, la substance P, de cytokines inflammatoires, et ROS sont des cachets de FMS . Fait intéressant, les médicaments anti-inflammatoires ont peu ou aucun effet sur la douleur FMS, Ce qui implique que les niveaux élevés de cytokines observé chez les patients FMS ne sont pas produites par type cyclo-oxygénase-ou les voies de la prostaglandine-médiation . Ces données confirment l’implication d’un système nerveux central (plutôt que d’un tissu à base de) processus inflammatoire. Les observations cliniques suggèrent également un effet limité de régime alimentaire à base de traitements antioxydants sur le stress oxydatif (OS) les niveaux de FMS, impliquant l’activité des puissants, des mécanismes intrinsèques ROS-production tels que NMDAR et VGCC-stimulation de la maladie.

 

Des études de morphométrie voxel ont identifié des régions distinctes de perte de matière grise dans accéléré le cerveau des patients FMS. Ces résultats peuvent avoir des conséquences cliniques importantes, comme les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la SLA sont caractérisés par des pertes similaires, la matière grise. Les bases neurobiologiques des réductions FMS la matière grise reste peu claire, cependant, comme l’atrophie observée n’est pas bien définie à un niveau microscopique. Une diminution du volume de matière grise céphalique n’indique pas nécessairement l’apoptose neuronale. D’autres explications sont morphométriques diminution de la taille des neurones, cellules gliales de retrait ou de l’apoptose, la perte de synapses neuronales, et la diminution de la circulation sanguine ou interstitielle. Une diminution du débit sanguin cérébral dans les régions thalamiques et corticaux a été rapportée chez certains patients FMS , De financer ces explications alternatives.

Il est également toujours pas clair si l’atrophie de matière grise est une cause ou une conséquence de la chronicité des symptômes FMS, même si la preuve circonstancielle suggère ce dernier. perte de matière grise dans FMS est observée principalement dans les régions du cerveau liées au stress (gyrus parahippocampique) et traitement de la douleur (cortex cingulaire, insulaire et cortex préfrontal, le droit gyrus temporal supérieur; gauche thalamus postérieur). La corrélation négative entre la durée et l’étendue de la FMS perte de matière grise suggère que ces changements structurels peut refléter une exposition chronique à la douleur et le stress. diminue la matière grise dans des régions comme le cortex frontal et parahippocampique semblent également compatibles avec des difficultés cognitives communes dans le FMS, renouvelant son appui à l’idée que la douleur chronique et le stress de la perte de matière grise longitudinale observée chez les patients FMS .

D’autres études longitudinales sont indiquées afin de déterminer 1) si la perte observée régionale accélérée de la matière grise est la cause ou la conséquence de FMS, 2) si ces changements observés structurelles sont le résultat de l’apoptose neuronale ou d’autres explications morphométriques, et 3) si la suppression de apoptose neuronale par inhibition de la nociception induite par des mécanismes neurotoxiques peut par conséquent empêcher la perte de matière grise et les manifestations cliniques de la FMS. Cependant, pris ensemble, l’imagerie actuelle, biochimiques et de données comportementales indiquent que ces changements structurels sont conditionnés, du moins en partie, par des niveaux nocifs de l’inflammation et ROS dans le SNC produite par une augmentation pathologique du calcium intracellulaire. traitements retenus seront donc probablement des produits pharmaceutiques qui ciblent les deux principales composantes de la neurodégénérescence excitotoxique calcium-dépendante, à savoir, le neuropeptide induite par l’ouverture de VGCCs et l’activation induite par le glutamate NMDA.

 

syndrome de la fibromyalgie est une maladie hétérogène, d’étiologie complexe. Bien que chaque incidence est pensé pour être initié par une combinaison unique d’interactions génétiques et environnementales, l’état de la maladie elle-même semble être maintenue par les mêmes réseaux biomoléculaires, dont certains sont capables d’induire une neurodégénérescence excitotoxique. Les traitements actuels ne ciblent pas les deux composantes de calcium-dépendante de ces réseaux sous-jacents et donc ne pas permettre d’atténuer la douleur associée FMS et une atrophie de matière grise. Le traitement combinatoire de la prégabaline et adresses mémantine cette question en ciblant les VGCC et les NMDAR, respectivement.

La douleur chronique peuvent maintenant être consultés en partie comme une maladie neurodégénérative, et les stratégies de traitement clinique doit être ajustée pour tenir compte de ces nouvelles connaissances. La centralité de la NMDAR et VGCC à la douleur chronique et de la neurodégénérescence excitotoxique faire d’eux des cibles potentiellement idéal pour la pharmacothérapie dans le FMS. Ainsi, il est clair que le traitement à double-drogue de la prégabaline et de la mémantine proposées dans le présent article garantit les investigations cliniques. En attendant la confirmation de la sécurité de l’utilisation d’appoint de ces médicaments, les études longitudinales portant sur l’effet de ce traitement combinatoire sur la douleur chronique et la perte de matière grise chez les patients FMS serait d’un intérêt particulier.

3 commentaires à “Les conséquences neurophysiologiques de la douleur chronique.(perte de matière grise)”


  1. 0 Pirson Nathalie 24 mai 2010 à 13:10

    Bonsoir ma belle,
    Enfin plutôt bonne nuit,

    Ben comme tu vois, je suis quand même venue lire malgré que j’avais dit que j’allais faire dodo.
    Nous, nous savons vraiment bien que nous avons perdu de la matière grise et en quantité.Lol!!

    Donc cette article, ne nous étonne pas trop et ne nous fait plus trop peur dans le sens où nous vivons cela depuis un certain temps maintenant.

    Je pense aux personnes fibromyalgiques qui n’ont pas encore des problèmes de mémoire, de tête.
    Ben, c’est un article, qui peux vraiment effrayer.
    Un an de firomyalgie pour 10 à 20 ans de vieillesse de la mémoire, de la tête en temps normal.
    Ma phrase n’est pas très claire mais je sais que tu as compris.
    Je peux vraiment comprendre les personnes qui à présent ont peur de l’avenir, comme la jeune fille que nous avons rencontré à Boulogne.
    Je pense que nous ça nous choque un peu moins dans le sens où nous en sommes en plein dans depuis un certain temps.

    Dis ma belle, quand nous voyons où en est notre mémoire maintenant, dans cinq ans, il ne nous restera plus grand chose.J’ose mettre un petit LOL!!!

    Tu as encore fait beaucoup de recherches et je t’en remercie ainsi qu’à john qui nous l’a traduit.
    Un grand merci pour cet article.
    Bisous ma belle et bonne nuit.

    Répondre

  2. 1 valerie 24 mai 2010 à 13:10

    mci Nath,

    je sais que cet article peu faire peur, mais je crois que les gens ont le droit de savoir à quoi ils doivent s’attendre si les médecins (je vais dire europeen) ne bougent pas leur cul, pour faire avancer les choses, pourquoi est ce qu’aux etats unies, les recherches avances et qu’ici non, la réponse est le fric.

    Nous ne sommes pas assez interessants pour la science ici
    alors qu’aux USA c’est un challenge pour eux de trouver pourquoi la fibromyalgie avec son cortège de syndromes et de symptomes qui sont si similaires à d’autres pathologies, si dans l’article, n’a toujours pas de traitement pour soulager, ne serait ce que la douleur.

    Je crois que aussi effrayant que cela puisse être, les fibromyalgiques doivent savoir, pour avoir les armes pour se battrent contre le système européen qui n’avance pas.

    Tous les jours , comme toi je le sais, je perds une partie
    de ma mèmoire, de ma façon de parler, d’écrire etc..

    si ont peut éviter que cela arrive aux plus jeunes d’entre nous, nous devons encore nous battre pour faire prendre conscience de la gravité de la maladie à ce corps médical bien pensant, mais ne faisant que discuter es choses au lieu d’agir.

    bisous à toi et merci, je sais que cet article n’est pas simple.

    Répondre

  3. 2 Pirson Nathalie 26 mai 2010 à 13:10

    Bonjour ma petite trottinette,
    Aujourd’hui, c’est la journée mondiale de la sclérose en plaque, je voulais que ces personnes atteintes de cette maladie sache qu’on ne les oublie pas et qu’on pense très fort à eux.
    La sclérose en plaque étant mise en parallèle avec la fibromyalgie par les médecins et nous mêmes, deux maladies qui se ressemblent tellement.
    Bonne journée à tous ces malades et beaucoup de courage.
    Bisous

    Répondre

Laisser un commentaire


  • Album : la suite
    <b>maman.jpg</b> <br />

Auteur:

valerie

Sondage

Désolé il n'y a aucun sondage disponible actuellement.

Détente du corps et de l'es... |
remg276 |
Lithothérapie - Les Bienfai... |
Unblog.fr | Créer un blog | Annuaire | Signaler un abus | annie laudrin le blog: être...
| Forever Affaire de Santé &a...
| Patch energie : Ré-équilibr...