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Archives pour février 2012

DIAGNOSTICS A VERIFIER AVANT LA FIBROMYALGIE

Avant qu’un médecin ne pose le diagnostic de fibromyalgie, faites en sorte d’être sur que tout ce qui suit soit vérifier, ainsi que votre thyroide, la liste est non exhaustive car de nombreuses

autres maladies sont confonduent, surtout ne laisser pas un médecins trop pressé vous dire c’est la fibro, car avec cette étiquette, meme si vous etes diagnostiqué autrement des années plus tard

vous etes toujours considérée Fibro, avec tout ce que cela veut dire.

 

Source vulgaris :

Une des problématiques concernant la fibromyalgie est ce que les spécialistes qui s’intéressent à cette affection (neurologues, rhumatologues, spécialistes en médecine interne, généralistes, psycho-neurologues, etc…) appellent le diagnostic différentiel.

Il s’agit de ne pas confondre la fibromyalgie avec d’autres pathologies très proches, c’est-à-dire au cours desquelles les symptômes sont comparables.

 

Ce sont entre autres :

 

Le syndrome myofascial qui se caractérise par l’apparition de douleurs des tissus musculaires et squelettiques.

 

Ces douleurs sont localisées et présentent une sensibilité particulière à la pression de certaines zones du corps que l’on appelle des zones « gâchette ».

Elles ont pour caractéristique d’être profondes et lancinantes.

Elles s’accompagnent quelquefois d’une sensation de brûlure.

La douleur myofasciale peut apparaître après un traumatisme, un surmenage ou une contraction prolongée des muscles ou des groupes de muscles. Cette contraction a pour autre caractéristique d’être statique, c’est-à-dire que les segments des membres ou des parties du corps concernés par la contraction musculaire ne bougent pas. L’exemple le plus courant de contraction musculaire statique est celui de l’écriture ou du travail sur ordinateur au cours desquels le patient contracte ses muscles alors qu’aucun mouvement (ou de très petits mouvements) sont effectués.

D’autre part, le syndrome myofascial s’accompagne parfois d’une arthrose du rachis cervical ou d’une arthrose du rachis lombaire.

 

Le syndrome de fatigue chronique, qui pour certains spécialistes en rhumatologie fait partie des fibromyalgies, mais se différencie néanmoins de celles-ci par sa cause. En effet, au cours du syndrome de fatigue chronique, il est assez régulièrement (pour ne pas dire systématiquement) retrouvé une étiologie (c’est-à-dire une cause) infectieuse à la survenue de ce syndrome qui se caractérise, comme la fibromyalgie, par la survenue d’épisodes d’asthénie (fatigue très intense).

 

La fasciite à éosinophiles est une affection (pseudo-sclérodermie) se caractérisant par une inflammation symétrique et l’apparition de douleurs associées à une tuméfaction et une induration des bras et des jambes. Le fait qu’une activité physique intense chez une personne qui était jusque-là sédentaire peut déclencher la maladie peut éventuellement faire confondre celle-ci avec une fibromyalgie. Néanmoins, en dehors des douleurs qui apparaissent au début de la fasciite éosinophile, on constate également un oedème et une inflammation de la peau qui sont suivis d’une induration qui donne à celle-ci un aspect de peau d’orange visible essentiellement sur les faces antérieures des membres et plus rarement sur le visage et le tronc. Cette maladie peut d’autant plus être confondue avec une fibromyalgie qu’elle comporte des paresthésies des membres supérieurs dues à un syndrome du canal carpien, un syndrome de Gougerot Sjögren et un phénomène de Raynaud. D’autre part, on constate au cours de la fasciite à éosinophiles des modifications des aponévroses, des tendons, des membranes synoviales et des muscles, de type induration et épaississement. Ce sont les analyses de sang qui permettent d’orienter le diagnostic. En effet, au cours de la fasciite à éosinophiles on constate une hyperéosinophilie (taux d’éosinophiles trop élevé), une augmentation de la vitesse sédimentation, une hypergammaglobulinémie polyclonale à immunoglobulines G et parfois une maladie hématologique (du sang). Si l’on se fie à la seule absence d’anticorps antinucléaires, il est possible de confondre ces deux affections. S’il existe un doute quant au diagnostic, il faut procéder à une biopsie suffisamment profonde de la peau et des aponévroses concernées.

 

D’autres syndromes peuvent éventuellement se rapprocher de la fibromyalgie mais d’une manière beaucoup moins remarquable que les deux précédents. Il s’agit entre autres des manifestations musculo-squelettiques associées aux hyperlipidémies.

 

La connectivite mixte est un syndrome rhumatismal qui se caractérise par l’association de manifestations cliniques comparables à celles survenant au cours de la polymyosite et de la dermatomyosite. La différence essentielle et fondamentale avec la fibromyalgie est la présence d’anticorps antinucléaires circulants dirigés contre l’antigène de type ribo-nucléo-protéine. Néanmoins, si on ne prend pas soin d’effectuer des analyses de sang à la recherche de ces anticorps, il est vrai que par certains symptômes (en particulier la phénomène de Raynaud, des polyarthralgies, un oedème des mains, une myopathie inflammatoire proximale, une atteinte de l’œsophage et des poumons), susceptibles de s’aggraver avec le temps, peuvent faire confondre une connectivite mixte avec une fibromyalgie. La biopsie musculaire permet de différencier ces deux affections avec certitude. En effet, elle montre une dégénérescence des fibres musculaires et la présence d’un infiltrat interstitiel et périvasculaire composé de lymphocytes et de monocytes (ce qui n’est pas du tout le cas pour la fibromyalgie).

 

La polyarthrite rhumatoïde, dont on ne connaît pas avec précision la cause, est un syndrome chronique se caractérisant par une inflammation non spécifique, habituellement symétrique, des articulations périphériques susceptibles de se détruire progressivement. Même si au cours de cette affection surviennent des raideurs qui persistent 30 minutes après le lever matinal ou après une période prolongée d’inactivité, associées à une fatigue, un malaise (surtout en début d’après-midi), les déformations des articulations, qui concernent essentiellement les membres, associées à la présence de nodules rhumatoïdes situés sous la peau, éventuellement un syndrome des Sjögren et un fébricule (petite fièvre) permettent de distinguer sans trop de difficultés la polyarthrite rhumatoïde de la fibromyalgie. D’autre part, au cours de cette affection, la vitesse de sédimentation est élevée dans 90 % des cas et on constate la présence d’anticorps à la gammaglobuline modifiée (qui sont appelés facteurs rhumatoïdes) permettant de différencier sans difficultés la polyarthrite rhumatoïde de la fibromyalgie.

 

L’arthrose généralisée est un cas à part. En effet, si les douleurs qui surviennent au cours de cette affection rhumatologique sont relativement différentes, puisque localisées essentiellement niveau des articulations, elles peuvent éventuellement être confondues avec celles survenant au cours de la fibromyalgie. Au cours de l’examen physique du patient arthrosique, on constate que les douleurs n’ont aucun rapport avec les points de Yunus. D’autre part, il n’existe pas d’antécédent de type psychogène.

 

La pseudo-polyarthrite rhizomélique est une affection qui se caractérise par l’apparition de douleurs sévères et un enraidissement des muscles des épaules et des hanches. Ne s’accompagnant pas de diminution permanente de la force musculaire ni de diminution de volume des muscles (atrophie musculaire) et s’associant généralement à une importante élévation de la vitesse sédimentation, cette affection ne peut pas être confondue avec une fibromyalgie dans la mesure où les analyses de sang mettent en évidence une vitesse de sédimentation très augmentée (généralement supérieure à 100 mm par heure) et des taux de protéine C. réactive élevée (> 0,7 mg par décilitre). Néanmoins, une raideur du cou, des raideurs matinales, une raideur survenant après une inactivité, l’apparition de malaises, de fatigue, un amaigrissement peuvent faire confondre cette affection avec une fibromyalgie.

 

La spondylarthrite ankylosante, maladie de Pierre Marie Strümpell, est une affection rhumatismale systémique qui se caractérise par une inflammation du squelette axial (au cours de la fibromyalgie, les douleurs ont essentiellement une localisation axiale) et des grosses articulations périphériques. La différence essentielle entre la spondylarthrite ankylosante et la fibromyalgie réside dans les analyses de sang. En effet, au cours de la spondylarthrite ankylosante, la vitesse de sédimentation ainsi que d’autres marqueurs de la phase aiguë de l’inflammation (comme entre autres la protéine C. réactive et les immunoglobulines sériques) sont relativement élevées chez la majeure partie des patients qui présentent cette affection active. Même si les anticorps antinucléaires sont négatifs, la présence de l’antigène H.L.A.B27 est fréquente (mais néanmoins non spécifique). Enfin, les examens radiologiques mettent en évidence des modifications osseuses, ce qui n’est pas du tout le cas au cours de la fibromyalgie. Il n’en est pas de même de l’hyperostose vertébrale ankylosante qui représente le diagnostic différentiel plus difficile. Cette affection, qui survient essentiellement chez l’homme de plus de 50 ans, est susceptible de ressembler à la spondylarthrite ankylosante plus que la fibromyalgie et, au cours de cette affection, les examens biologiques ne sont pas parlants. Cependant des antécédents de patient n’ont aucune commune mesure avec ceux rencontrés dans la fibromyalgie.

 

L’arthropathie neurogène ou arthropathie nerveuse (appelée également articulation de Charcot) est une maladie rhumatologique entraînant l’apparition d’un délabrement rapide et comportant des troubles de la sensibilité nerveuse associés à des douleurs. L’arthropathie neurogène peut éventuellement être confondue avec l’arthrose généralisée mais plus difficilement avec la fibromyalgie. Au stade précoce, cette maladie se caractérise par l’apparition d’une douleur, d’un épanchement contenant souvent du sang, d’une subluxation et d’une instabilité articulaire. Quelquefois, on constate dès le début de la maladie un délabrement de l’articulation, phénomène qui n’existe pas au cours de la fibromyalgie. Quand l’arthropathie neurogène intéresse plusieurs articulations, elle peut éventuellement être confondue avec une fibromyalgie mais aucun antécédent caractéristique de la fibromyalgie n’est retrouvé au cours de cette affection dégénérative.

 

Le syndrome de Reiter, considéré maintenant comme associé à la présence de chlamydia trachomatis dans l’articulation, peut, dans le cadre d’une fibromyalgie associée à une atteinte de la vessie, éventuellement être confondu avec une fibromyalgie. Néanmoins, dans le syndrome de Flessinger-Leroy-Reiter, on constate une urétrite (inflammation de l’urètre) de nature non infectieuse, non bactérienne, se développant une à deux semaines après un contact sexuel ou une dysenterie. D’autre part, cette maladie comporte un fébricule (petite fièvre), une conjonctivite et une atteinte articulaire qui apparaît dans les quelques semaines qui suivent l’infection. Dans les formes ne comportant pas ces composantes, la fibromyalgie peut être envisagée mais celle-ci, le plus souvent, ne comporte pas d’atteinte oculaire (conjonctivite du syndrome de Reiter). De plus, au cours de cette affection, l’atteinte articulaire est au premier plan même s’il s’agit d’une pathologie polyarticulaire (concernant plusieurs articulations). Enfin, au cours du syndrome de Reiter, on constate presque toujours la présence de lésions cutanées ou des muqueuses à type de petits ulcérations superficielles indolores, essentiellement en ce qui concerne la bouche, la langue et le gland (balanite circinée).

 

La sciatalgie (douleurs occasionnées par une irritation du nerf sciatique soit au niveau de son émergence à partir de la colonne vertébrale lombaire, soit sur son trajet nerveux), entraîne l’apparition de douleurs qui sont localisées aux membres inférieurs uniquement. Il est donc difficile de confondre cette pathologie avec la fibromyalgie. Par contre, en ce qui concerne le syndrome myofascial, très proche de la fibromyalgie, certaines localisations aux membres inférieurs peuvent être prises pour des sciatalgies.

 

En ce qui concerne les douleurs situées au niveau du thorax, la fibromyalgie peut éventuellement être confondue avec un syndrome de Tietze. Celui-ci se traduit essentiellement par un gonflement douloureux d’une ou de plusieurs articulations chondro-costales (cartilages situés entre le sternum et les côtes). Rappelons qu’au cours de la fibromyalgie, la douleur thoracique est située à la partie supérieure du thorax. Au cours du syndrome de Tietze et de l’arthrite chondro-costale, la douleur est limitée à une seule articulation, le plus souvent la seconde ou la troisième articulation chondro-costale. Au cours du syndrome de Tietze, le patient ne se plaint pas d’autres zones douloureuses et il n’existe pas, entre autres, d’anxiété, de troubles du sommeil, etc… comme c’est le cas au cours de la fibromyalgie.

 

Pour ce qui est de sa localisation cervicale (au niveau du cou), la fibromyalgie peut éventuellement être confondue avec un syndrome des facettes articulaires cervicales qui comprend plusieurs symptômes dont une douleur du cou, de la tête, de l’épaule et de la partie proximale du membre supérieur avec irradiation dans les territoires de voisinage. Au cours de ce syndrome, la douleur est sourde et mal définie. D’autre part, elle est exacerbée par la flexion du cou (quand le patient penche la tête en avant), l’extension (quand le patient penche la tête en arrière), l’inclinaison latérale (quand le patient penche tête sur le côté). Généralement, la douleur est plus importante le matin qu’après un exercice physique. Cette affection aurait plutôt tendance être confondue avec une forme de fibromyalgie qui est la fibromyalgie de la musculature cervicale.

 

D’autres syndromes, comme la radiculopathie cervicale qui entraîne l’apparition de symptômes comprenant des douleurs neurogènes du cou et du membre supérieur, s’accompagnent d’un engourdissement et d’une faiblesse, peuvent éventuellement être confondus avec une fibromyalgie cervicale. Au cours de la radiculopathie cervicale, il existe entre autres une perturbation, voire une disparition des réflexes, ce qui permet de différencier ces deux affections.

 

Toutes les maladies inflammatoires des muscles, ainsi qu’une sclérose en plaques ou une collagénose peuvent, dans certaines conditions, être confondus avec une fibromyalgie. Grâce à l’anamnèse, c’est-à-dire aux renseignements fournis par le malade lui-même et son entourage, et à l’examen physique qui retrouve les points de Yunus, il est possible de ne pas confondre une de ces affections avec une fibromyalgie.

 

La localisation de la douleur au niveau de l’épaule peut éventuellement être également confondue avec le symptôme typique de la fibromyalgie que sont les contractures des muscles du cou irradiant vers l’épaule et le bras. Il en est ainsi d’une rupture de la coiffe des rotateurs. Généralement, l’absence de perturbations psychologiques permet de faire la différence.

 

En ce qui concerne les céphalées (c’est-à-dire les maux de têtes) susceptibles de survenir au cours de la fibromyalgie (et concernant la plupart des individus fibromyalgiques), le syndrome peut éventuellement être confondu avec celui de la tension cervicale. Au cours du syndrome de tension cervicale, on constate l’apparition d’un chapelet de symptômes comprenant, entre autres, une douleur cervicale qui irradie dans les zones voisines et le plus souvent des maux de tête.

 

La douleur du trapèze avec spasme et limitation de l’amplitude des mouvements du cou peut faussement faire penser à la fibromyalgie. Ici aussi, l’absence d’antécédents de perturbations psychologiques et de troubles du sommeil permet d’orienter convenablement le diagnostic.

 

La localisation des douleurs au niveau du visage et plus précisément des mâchoires peuvent éventuellement faire confondre la fibromyalgie avec une dystrophie sympathique réflexe que l’on appelle algodystrophie de la face ou du visage. Il est possible, en procédant à une anamnèse sérieuse du patient, de mettre évidence, au cours de la dystrophie sympathique réflexe de la face, des antécédents de traumatisme du visage ou d’atteinte de la mâchoire, des os du visage, d’une infection, d’une arthrite ou d’un cancer, voire de traumatisme du système nerveux central ou des nerfs crâniens. Il en est de même de l’algie faciale atypique au cours de laquelle les localisations douloureuses se situent uniquement au niveau du visage et concernent les territoires du nerf trijumeau.

 

Par contre, en ce qui concerne le dysfonctionnement d’une articulation temporo-mandibulaire, le diagnostic différentiel est légèrement plus compliqué. Le dysfonctionnement d’une articulation temporo-mandibulaire est appelé également dysfonctionnement douloureux myofascial des muscles de la mastication. Il se caractérise par la survenue d’une douleur de l’articulation elle-même qui irradie vers le maxillaire inférieur, le cou et l’oreille entre autres. Dans ce syndrome comme dans la fibromyalgie, on constate l’apparition de céphalées. Celles-ci sont associées à des épisodes de stress pouvant être considérés comme des facteurs déclenchants. La présence d’un craquement peut éventuellement orienter vers le dysfonctionnement d’un articulation temporo-mandibulaire plutôt que vers une fibromyalgie. En effet, un mécanisme arthrosique est le plus souvent en cause dans cette affection. Une fois de plus, les antécédents du patient obtenus au cours de l’anamnèse montre qu’il n’existe pas de troubles du sommeil sauf ceux induits par la pathologie elle-même.

 

Le syndrome du canal carpien, qui correspond à une compression du nerf médian lorsqu’il traverse le canal carpien au niveau du poignet, se caractérise par l’apparition de paresthésies (sorte de fourmillements) et d’engourdissement, classiquement distribués le long du nerf médian, c’est-à-dire à la face palmaire du pouce, de l’index et du médius et à moitié de l’annulaire. Parfois, ces symptômes intéressent la totalité de la main et peuvent éventuellement faire penser à la fibromyalgie. En effet, cette affection comporte souvent des fourmillements des membres inférieurs. Mais en ce qui concerne le syndrome du canal carpien, il n’existe pas de tension latéro-cervicale (sur le côté, voire l’ensemble du cou) et le diagnostic est confirmé par un signe de Tinel. Le signe de Tinel permet de reproduire les symptômes ressentis par le patient en percutant avec un marteau à réflexe la surface creuse du poignet au niveau du nerf médian et du canal carpien. Il est possible, éventuellement, de faire des tests supplémentaires qui comprennent les manœuvres de flexion du poignet (signe de Phalen). Parfois, on constate d’autre part une atrophie de l’éminence thénar (gros muscle du pouce) et une faiblesse à l’élévation du pouce. De toute manière, le diagnostic de syndrome du canal carpien est confirmé par l’examen électro-biographique du nerf médian (renseignements sur la conduction motrice et sensitive dans ce nerf).

 

L’algoneurodystrophie (syndrome épaule-main) correspond à l’apparition de douleurs et à une limitation fonctionnelle de l’épaule ainsi qu’à une atteinte homolatérale (d’un seul côté) de la main qui peut, dans certaines circonstances, être confondue avec la fibromyalgie, d’autant plus qu’au cours de l’algoneurodystrophie, il peut exister des antécédents de perturbations psychologiques et de troubles du sommeil associés ou pas avec un syndrome dépressif. D’autre part, l’anamnèse met quelquefois en évidence des causes telles que des traumatismes à répétition, des accidents cardio-vasculaires y compris cérébraux, une intoxication médicamenteuse. L’évolution de l’algodystrophie est bien différente de celle de la fibromyalgie. Elle comprend trois stades évolutifs. Le stade 1 se caractérise par l’apparition brutale d’un oedème qui est diffus (donnant à la main un aspect volumineux) et d’une douleur du dos de la main associée à des phénomènes se caractérisant par une perturbation de l’ouverture et de la fermeture du calibre des vaisseaux (perturbations vasomotrices) concernant la face palmaire de la main. Ces symptômes sont associés à des douleurs de l’épaule et de la main, apparaissant essentiellement au cours des mouvements. D’autre part, au cours du stade 1, la radio permet fréquemment de retrouver une ostéoporose (fragilisation de l’os) concernant la main. Au cours du stade 2, l’œdème et la sensibilité locale de la main diminuent alors que la douleur de la main continue mais est moins intense. Le stade 3 se caractérise par une diminution du volume de la main, une diminution de la sensibilité et de la douleur, mais une limitation de la mobilité de la main. Au cours de l’algoneurodystrophie, il est possible de mettre en évidence la présence de la rigidité des doigts et des rétractions de la paume de la main en flexion (les doigts se replient sur eux-mêmes) qui ressemble d’ailleurs plus à la maladie de Dupuytren qu’à la fibromyalgie.

 

Les autres syndromes douloureux (épaule, coude, bassin, genou) sont difficilement confondus avec le syndrome de fibromyalgie. En effet, le plus souvent, les douleurs survenant au cours de ces affections sont localisées à une seule articulation. C’est le cas par exemple de l’épitrochléite pour le coude, d’une symptomatologie douloureuse du genou localisée à cette articulation, de l’arthrose du genou, de l’arthrose des articulations sacro-iliaques, de la tendinite bicipitale pour l’épaule, de la bursite sous-deltoïdienne, de la rupture de la coiffe des rotateurs, etc…

Tendinites à répétition (tendinosynovites, kystes synoviales)

Pour tous ceux et celles qui comme moi font des tendinites à répétition avec ou sans kyste

 

 

Tendinites, ténosynovites et bursites

 

Qu’est-ce que c’est ?

 

Une tendinite est l’inflammation du tendon. Une ténosynovite associe une tendinite à une inflammation de la synoviale, qui est la gaine qui entoure l’articulation.

 

les tendinites

 

Les principales tendinites sont selon l’articulation touchée :

 

Coude : épicondylite et épitrochléite ;

Epaule : ténobursite ;

Hanche : ténobursite trochantérienne ;

Genou :

- bursite quadricipale : l’extension du genou est douloureuse ;

- ténobursite de la patte d’oie : la flexion du genou est douloureuse ;

Maladie de Pellegrini-Stieda ;

Tendinite achilléenne due au port de chaussures trop serrées.

 

Deux signes sont importants : il existe une douleur à la mobilisation et à la palpation de la région atteinte ainsi qu’une douleur lors de la mobilisation contrariée.

 

Le traitement nécessite le repos et l’utilisation locale de produits anti-inflammatoires et antalgiques : gel percutané Niflugel , l’éviction du geste responsable ou de la cause des microtraumatismes, la rééducation éventuelle, la physiothérapie.

 

les ténosynovites

 

Les ténosynovites s’observent surtout au poignet et à la cheville. Elles se traduisent par des phénomènes acroparesthésiques (fourmillements des doigts et des orteils).

 

La cause en est le surmenage articulaire, en particulier les microtraumatismes liés à la répétition d’un même geste, et le vieillissement tendineux.

 

Les ténosynovites rhumatismales touchent surtout les extenseurs des doigts ou les radiaux dans certaines professions exposées (pianistes, dactylo…). Elles s’accompagnent parfois de crépitations. L’évolution est variable.

 

La ténosynovite chronique sténosante de De Quervain touche le long abducteur et le court extenseur du pouce.

 

La douleur siège sur la styloïde radiale et peut irradier vers le bord externe de l’avant bras et le pouce. L’extrémité inférieure du radius est tuméfiée. L’évolution est longue et de traitement difficile.

 

Le doigt à ressort est une entité particulière. C’est une ténosynovite nodulaire des fléchisseurs d’un doigt (pouce ou médius). Le patient signale un ressaut douloureux lors de l’extension d’un doigt fléchi. Ce ressaut gêne le mouvement du doigt. Une nodosité est parfois palpée à la face palmaire de l’articulation métacarpo-phalangienne.

 

Le traitement repose sur le repos, les antalgiques, les infiltrations locales de dérivés cortisonés, l’électrothérapie et rarement la chirurgie.

 

Les kystes synoviaux

 

Les kystes synoviaux sont des petites hernies formées par les franges synoviales qui viennent faire saillie sous la peau qui recouvre les articulations.

 

Ces hernies sont parfois spontanément réductibles mais peuvent aussi être fixées par une réaction fibreuse.

 

Le kyste contient quelques gouttes de liquide synovial et peut être le siège d’une inflammation.

 

La flexion ou l’extension de l’articulation peut mettre en tension la hernie qui devient douloureuse. La palpation peut également réveiller la douleur.

 

La localisation la plus fréquente est le dos du poignet.

 

Les kystes de Baker siègent au creux du genou. Ils sont souvent d’origine traumatique, dus à la rupture postérieure de la capsule articulaire.

 

Le traitement n’est pas toujours nécessaire. En cas de gêne ou de douleur, il repose sur la ponction à l’aiguille ou l’exérèse chirurgicale

Maladie de Lyme souvent confondue avec la Fibromyalgie

Maladie de Lyme

Classification et ressources externes

Une tique Ixodes scapularis pouvant transmettre les bactéries Borrelia responsable de la maladie de Lyme.

 

La maladie de Lyme est une maladie bactérienne. Elle est multiviscérale (pouvant affecter divers organes) et multisystémique (pouvant toucher divers systèmes). Elle évolue sur plusieurs années ou décennies, en passant par trois stades (ces stades étant théoriques, car en réalité plus ou moins différenciés, parfois entrecoupés de périodes de latence; ils peuvent se chevaucher pour certains symptômes). Non soignée et sans guérison spontanée au premier stade, après une éventuelle phase dormante, cette maladie peut à terme directement ou indirectement affecter la plupart des organes humains, de manière aiguë et/ou chronique avec des effets différents selon les organes et les patients, et finalement conduire à des handicaps physiques et mentaux. Des séquelles et rechutes sont possibles.

Borrelia burgdorferi l’un des trois variants connus de la bactérie parasite qui cause la maladie de Lyme. Les borrelia ont une forme serpentine et spiralée caractéristique, d’où leur nom de spirochètes.

Mâle (petit) et femelle de la tique Ixodes ricinus, l’une des espèces qui peuvent transmettre cette maladie par leur morsure.

 

Elle est classée parmi les « borrélioses » parce qu’induite par des bactéries du genre Borrelia et parmi les « maladies à tique » car transmise (exclusivement ou presque, semble-t-il) par des morsures de tiques. C’est l’une des deux grandes formes de borréliose (maladies infectieuses bactériennes véhiculées et transmises à l’homme par les tiques ou des poux) ; les autres étant les borrélioses tropicales.

 

Pour des raisons encore mal comprises, elle est en plein développement, notamment en Europe, dans l’est et l’ouest des États-Unis et semble-t-il moindrement en Alaska et au Canada. Elle est devenue la plus fréquente de toutes les maladies transmises à l’Homme par des tiques dans l’hémisphère nord.

Sommaire

 

1 Synonymes

2 Histoire de la découverte ou redécouverte de cette maladie

3 Formes de la maladie

4 Maladie émergente ?

4.1 Explications avancées pour expliquer le rapide développement de cette maladie

5 Agents, hôtes et vecteurs

5.1 Les agents

5.2 Espèces-réservoir et vecteurs

6 Épidémiologie ; Modalités et temporalités de contamination

7 Prévalence

7.1 Prévalence de Borrelia chez la tique

7.2 Prévalence de Borrelia chez l’Homme

8 Les borrélies peuvent déjouer le système immunitaire

9 Diagnostic

9.1 Diagnostic différentiel

9.1.1 Risques d’erreurs de diagnostic

9.1.2 Aide logicielle informatique

10 Symptômes

10.1 Le tableau clinique

10.2 Infections asymptomatiques

10.3 Stade 1 (« primaire »)

10.4 Stade 2 (« secondaire »)

10.4.1 Neuroborréliose

10.4.2 Arthrite de Lyme

10.4.3 Autres symptômes

10.5 Stade 3 (« tertiaire »)

11 Soins, traitement

11.1 Soins en cas de morsure de tique

11.2 Traitement médicamenteux

11.2.1 Principes de base

11.2.2 Complexité de la maladie

11.2.3 Modèle animal

11.2.4 Nouvelle approche

12 Vaccin

13 Incertitudes

14 Prévention, précautions

15 bioterrorisme

16 Notes et références

17 Voir aussi

17.1 Articles connexes

17.2 Liens externes

 

Synonymes

 

La maladie de Lyme (ou Borréliose de Lyme) a aussi été antérieurement nommée « érythème chronique migrant de Lipschutz » ou « méningo-radiculite de Garin et Bujadoux ».

Histoire de la découverte ou redécouverte de cette maladie

 

Les borrélioses existent sans doute depuis longtemps, mais la maladie de Lyme, en tant que telle, tire son nom de la ville de Lyme (Connecticut) où elle a pour la 1re fois été suspectée vers 1975.[réf. nécessaire]

 

Deux mères de cette ville ayant des enfants diagnostiqués comme victimes d’une forme d’arthrite rhumatoïde juvénile avaient observé que de nombreux autres enfants de la commune présentaient des problèmes similaires. Des épidémiologistes de l’université Yale alertés par ces mères sont venus enquêter et ils ont rapidement mis en évidence une situation atypique :

 

La prévalence d’oligoarthrite était dans cette commune cent fois plus élevée que celle de l’arthrite rhumatoïde juvénile aux États-Unis.

Les nouveaux cas étaient plus nombreux en été, et nettement répartis en foyers géographiques.

Pour cinquante et un cas recensés (en quatre ans), l’enquête épidémiologique rapportait treize patients se souvenant avoir été mordus par une tique dans les quatre mois précédant les symptômes d’oligoarthrite. Ils se souvenaient aussi d’un érythème au niveau de la morsure. L’étude d’un cas groupé de trente-neuf enfants touchés par ces arthrites et vivant dans la ville ou aux environs de la ville de Lyme a montré que le taux d’arthrites était dans cette zone de 425 cas pour 100 000 habitants (contre dix en moyenne aux États-Unis à cette époque). Néanmoins de fortes variations se dessinaient selon les sous-secteurs concernés.

 

Les épidémiologistes ont alors soupçonné une maladie infectieuse qu’ils ont nommé « arthrite de Lyme1,2,3 ».

 

Une étude de l’évolution de la maladie a ensuite mis en évidence la fréquence d’un érythème migrant (EM), de symptômes neurologiques et d’autres complications, dont cardiaques. Ce caractère multisystémique a fait renommer la maladie « maladie de Lyme ». Mais on ne savait toujours pas comment soulager les jeunes victimes, et l’agent infectieux de cette maladie restait inconnu (virus ? bactérie ? parasite ?).

 

En réalité, deux des symptômes de cette maladie (dont l’un ne se manifeste jamais aux États-Unis) avait été décrits antérieurement en Europe du Nord ;

 

En 1883, un médecin allemand, Alfred Buchwald, avait décrit (à Breslau) une autre anomalie de peau, qui semble être ce qu’on nomme aujourd’hui l’acrodermatite chronique atrophiante, mais Buchwald ne l’a pas reliée à une morsure de tique, et ce symptôme n’était pas présent à Lyme.

En 1910, Arvid Afzelius (dermatologue suédois) avait noté l’apparition d’une lésion dermatologique en forme d’anneau, suivant parfois une morsure de tique Ixodes.

En 1922, ce sont ensuite les médecins français Garin et Bujadoux qui ont décrit la maladie, à partir d’un symptôme de paralysie « plus ou moins grave, parfois mortelle, consécutive à la morsure de tiques » (Ixodes hexagonus)4. Ces deux médecins pensaient qu’il s’agissait d’une maladie proche de celle décrite en Australie, en Colombie britannique, en Afrique du Sud, par Nuttal5, Hawden6 et Strickland7. Les deux français l’attribuent alors à un « virus » qu’il faudrait rechercher non dans le sang mais dans les tissus nerveux.

 

Au début des années 1980, une autre maladie émergente, la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses (maladie induite par des rickettsies transmises par des tiques) inquiétait les épidémiologistes. Willy Burgdorfer (médecin et entomologiste) se rend alors à Long Island (État de New York dans le nord-est des États-Unis) pour y étudier l’éventuelle présence de rickettsies dans des tiques de chiens Dermacentor variabilis. Il n’y trouve aucune rickettsie et se tourne donc vers d’autres espèces de tiques se nourrissant sur des animaux sauvages et qui parfois mordent l’Homme. Il a alors la surprise de trouver des spirochètes dans le tube digestif d’une autre tique Ixodes scapularis (également nommée à cette époque Ixodes dammini)8.

 

D’autres études ont confirmé que les « arthrites de Lyme » étaient bien des manifestations parfois très tardives d’une parasitose bactérienne transmise par des tiques.

 

En 1981, Burdorgfer, dans un article de la revue Science8 dit suspecter l’agent infectieux ; une bactérie spirochète fréquemment trouvée dans le tube digestif et la salive de la tique Ixodes scapularis (dite « tique du cerf » en Amérique du Nord). A. Barbour, son collègue de laboratoire parvint à cultiver ces spirochètes dans un milieu de Kelly modifié9. Peu après, on détecte des spirochètes en Europe (en Suisse), dans des tiques Ixodes ricinus10,11.

 

En 1982, Burgdorfer met en culture des spirochètes prélevés dans l’intestin de tiques collectées en zone d’endémie de la maladie de Lyme, et il les inocule à des lapins. 10 à 12 semaines après, ces lapins ont développé un érythème migrant, montrant que ce spirochète pouvait être la cause de la maladie de Lyme. Il observe aussi une forte réaction entre le sérum de malades et la bactérie. C’est en son honneur qu’on nommera cette bactérie Borrelia burgdorferi. La culture in vitro de ces spirochètes a alors permis des études bactériologiques plus fines, expérimentales, moléculaires et immunochimiques. Le spirochète fut en 1984 nommé Borrelia burgdorferi12, avant qu’on ne comprenne qu’il en existait différentes variétés provoquant des symptômes différents.

 

La responsabilité de ce spirochète sera confirmée en 1983 en l’isolant dans le sang et la peau de victimes de la maladie de Lyme13,14, avant qu’on ne découvre d’autres espèces de borrelia, également hébergées par de nombreux oiseaux, petits mammifères (souris, écureuils, musaraignes et autres petits vertébrés15). Une partie des autres borrélies véhiculées par les tiques provoquent chez l’Homme des symptômes équivalent ou proches de ceux induits par B. burgdorferi. On en connaît aujourd’hui plus d’une trentaine d’espèces.

Formes de la maladie

 

Selon l’espèce et la souche de borrélie en cause, les symptômes peuvent être très différents. Trois grands types de manifestations initiales existent (ou coexistent), avec une symptomatologie à dominante nerveuse, arthritique ou dermatologique ;

 

En Europe, la manifestation initiale dermatologique de la borréliose de Lyme est l’érythème migrant, qui est principalement causée par Borrelia afzelii, alors qu’une l’attaque du système nerveux est habituellement associée à Borrelia garinii16.

Des travaux publiés en 2009 ont comparé les profils protéiques de B. afzelii et B. garinii provenant respectivement de borrélies isolées de la peau de patients ayant manifesté un érythème migrant, et de bactéries isolées dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) de patients victimes d’une neuroborréliose de Lyme16.

187 souches de Borrelia ont été trouvées (74 de B. afzelii et 113 de B. garinii)16. Les profils protéiques ont porté sur la flagelline et trois protéines de surface (A, B et C) de la bactérie. L’étude a montré une grande hétérogénéité dans le nombre, le taux et la masse moléculaire des protéines analysées, ce qui invite les auteurs à penser que les variations de synthèse des protéines de la surface externe de la bactérie pourraient jouer un rôle dans les patterns de dispersion de Borrelias, dans et entre les réservoirs animaux, et vers les tiques vectrices, ainsi que dans la pathogenèse de la borréliose de Lyme chez l’Homme16.

Maladie émergente ?

Zone actuelle d’endémie de la Maladie de Lyme, avec des espèces et souches variant selon les zones biogéographiques

 

La maladie de Lyme est considérée comme faisant partie des maladies émergentes, car non évoquée par la littérature ancienne. Le nombre des tiques, de tiques infectées, et/ou le nombre de patients infectés semblent (depuis quelques décennies) rapidement augmenter en Amérique du Nord (environ 3 millions de cas des années 1970 aux années 2000), comme en Europe et peut-être en Afrique. De plus des souches nouvelles, recombinées, pouvant à la fois infecter les souris, les hamsters, la tique Ixodes scapularis et l’homme semblent avoir un caractère invasif17.

 

À ce jour, on estime, selon les situations géographiques, qu’il peut y avoir jusqu’à 30 % des tiques contaminées en France et jusqu’à 60 % en Autriche18. Cependant la connaissance de cette maladie et de son cycle est encore lacunaire, et ne reflète pas les réalités de terrain, variables selon les zones (plus ou moins contaminées) et selon divers facteurs de risque ou selon les aléas météorologiques.

 

Alors qu’aux États-Unis par exemple, on peut voir des panneaux prévenant les promeneurs qu’ils traversent une zone à risque, la maladie a été tardivement reconnue et suivie en France alors qu’en Autriche ou en Allemagne, le problème est depuis plus longtemps considéré comme un problème important de santé publique.

 

Elle est peut-être sous-diagnostiquée car les symptômes sont variables selon les individus et les bactéries parasites, et sauf l’érythème migrant (qui n’est pas systématique et peut être confondu avec d’autres érythèmes), peuvent être confondus avec ceux d’autres maladies. De plus, des co-infections par des tiques également porteuses d’autres microbes (responsables de la Méningo-encéphalite verno-estivale – ou FSME : Frühsommer-Meningo-Enzephalitis en allemand) peuvent fausser les diagnostics.

Explications avancées pour expliquer le rapide développement de cette maladie

 

la fragmentation écologique des paysages, qui favorise en Amérique du Nord la souris à pattes blanches qui nourrit les tiques vectrices de la maladie de Lyme (plus le paysage est fragmenté par des routes, moins les prédateurs sont présents, plus ces souris sont nombreuses et plus elles sont porteuses de borrélies, et plus les tiques sont nombreuses et infectées)19 ;

l’effet de perturbations micro- et macroclimatiques, liées à des phénomènes globaux (dérèglement climatique) ou localement à des modifications d’occupation et d’état des sols (drainage, fragmentation forestière, coupes rases…). On a en effet montré que la température et l’humidité influençaient fortement le comportement de tiques porteuses de borrélies : elles sont deux fois plus mobiles, et recherchent plus activement des proies quand il fait chaud et sec ;

modifications des populations faunistiques (ex. : agrainage du gibier et cultures cynégétiques causant en l’absence de prédateurs sauvages une augmentation des populations de sangliers ou de cervidés porteurs de tiques et des phénomènes de promiscuité favorables aux zoonoses) ;

régression de prédateurs occasionnels des tiques : lézards, tritons, salamandres, jeunes grenouilles et jeunes crapauds, avant qu’ils ne recherchent des proies plus grandes, ou peut-être de certains invertébrés prédateurs des sols forestiers ou vivant dans le bois mort. Ces espèces ont effectivement souvent fortement régressé dans les milieux où les tiques pullulent maintenant ;

des raisons mal comprises: diverses (augmentation du nombre et circulation accrue des rongeurs (également favorisés par l’agrainage du gibier) et/ou disparition de leurs prédateurs) ; il n’est pas exclu qu’une régression des parasites des tiques (exemple : Ixodiphagus hookeri dont le nom latin signifie « mangeur de tiques ») qui pouvaient contribuer à en contrôler les populations puissent aussi être en cause ,

des facteurs comportementaux : ainsi en Israël, les borrélioses diminuent dans la population civile, mais augmentent chez les militaires qui y sont plus exposés lors des exercices au sol (ramper sur le sol, dormir par terre sont des facteurs de risque) ;

la mondialisation, le commerce et le tourisme internationaux jouent également un rôle majeur dans le phénomène d’émergence des maladies vectorielles.

l’affaiblissement généralisé du système immunitaire dans une grande partie de la population, en raison des carences nutritionnelles et des polluants absorbés (mercure, métaux lourds, pesticides etc.), pourrait expliquer pourquoi la maladie n’est pas enrayée dès le premier stage de son développement, et s’installe dans les organismes où elle ne rencontre plus de résistance.

 

Agents, hôtes et vecteurs

Ixodes scapularis (ou « tique du cerf »), l’une des tiques vectrices de la maladie de Lyme aux États-Unis ; Les cerfs nord-américains ne semblent pas infectés par B. burgdorferi (leur système immunitaire y résisterait), mais ils jouent un rôle dans le transport et le nourrissage des tiques et le maintien de leur populations.

 

Ils diffèrent selon les cas et selon les régions du monde. Cependant on peut également noter la présence de portage par l’intermédiaire d’individus de la famille des écureuils Sciuridae, ce type de propagation est particulier à la région de la chaîne montagneuse de l’Oural20.

Les agents

 

Ce sont toujours des bactéries du genre Borrelia, classées parmi les spirochètes en raison de leur caractère serpentiforme et spiralé21. Mais elles agissent parfois de concert avec d’autres pathogènes, à l’occasion d’une coinfection.

 

« Borrelia burgdorferi sl (sensu lato) » désigne un « complexe » d’une trentaine d’espèces de borrélies dont quatre sont des pathogènes capables de déjouer le système immunitaire humain : B. burgdorferi sensu stricto (ss), la plus présente aux États-Unis et B. garinii, B. afzelii, B. spielmanii en Europe. Chacune de ces bactéries semble préférentiellement cibler certains organes. Toutes provoquent un érythème en première phase, mais B. garinii a plutôt des effets neurologiques, B. burgdorferi ss provoque plutôt des arthrites alors que l’ACA évoque plutôt B. afzelii. Les quatre espèces pathogènes circulent en Europe tandis qu’une seule, B. burgdorferi sensu stricto, est connue aux États-Unis.

 

Borrelia burgdorferi sensu stricto (ou st), est le spirochète qui est la cause presque exclusive de la maladie de Lyme en Amérique du Nord (Canada, États-Unis, Alaska) où il cause surtout des arthrites de Lyme et des douleurs de type rhumatismales (mais toujours sans acrodermatite) ;

- Borrelia burgdorferi (sensu lato) , qui désigne un complexe de plusieurs espèces de borrélies pathogènes rencontrées en Eurasie. En Europe, dans ce groupe, B. Burdogferi est plus rare, alors que d’autres borrélies ( Borrelia afzelii « sous groupe européen » et Borrelia garinii « sous groupe européen » notamment) semblent impliqués dans la plupart des cas européens et asiatiques, ainsi parfois que B. spielmanii .

Quand on parle de plusieurs espèces réunies sous le terme générique de « Borrelia burgdorferi sensu lato » (bien préciser dans ce cas « sensu lato » pour éviter les confusions et erreurs de diagnostic.

Borrelia afzelii est considérée comme étant plutôt dermatotrope (ciblant la peau en y provoquant notamment l’acrodermatite chronique atrophiante et des symptômes évoquant ceux d’un lichen plan (sclérodermie localisée)

Borrelia garinii est considérée comme plutôt neurotrope16 (ciblant les nerf),

 

mais les manifestations cliniques se chevauchent souvent22.

Espèces-réservoir et vecteurs

 

Les borrélies peuvent infecter de très nombreux animaux sauvages (y compris à sang froid comme les lézards23, orvets, serpents), mais comme pour toutes les zoonoses on suspecte l’existence d’espèces-réservoir prédominantes (par exemple la souris à pattes blanches pour B . burdorgferi en Amérique du Nord). Ces espèces-réservoir peuvent être localement favorisées dans certaines conditions (nourriture abondante, disparition de leurs prédateurs naturels).

Les animaux d’élevages peuvent aussi jouer un rôle particulier. Ainsi, des données de terrain (Cf. moutons pâturant des Lande du nord-ouest de l’Angleterre) et expérimentales ont par exemple montré que B. burgdorferi peut maintenir son cycle de reproduction chez des ovins, même en quasi-absence d’hôtes alternatifs24. Les moutons nourrissaient ici jusqu’à 80% des larves, et plus de 99% des nymphes et toutes les tiques femelles adultes d’Ixodes ricinus de la population étudiée24. Dans ce cas, la prévalence de l’infection de B. burgdorferi chez les tiques était de plus de 20%, mais l’amplification de l’infection se produisait au stade nymphes (de 20 – à 30 fois plus), plutôt qu’au stade larves (4 – 7 fois). La transmission de la bactérie, des moutons aux tiques, ne se produisait que lors du pic d’abondance de tiques (mai et Septembre). Des études de transmission expérimentale ont confirmé que les moutons, préalablement exposés à des tiques infectées sur le terrain; ne développaient pas d’infections systémiques par B. burgdorferi, mais ils développent des infections localisées là où ils sont mordus par des tiques infectées et des borrélies peuvent être transmises à d’autres tiques non infectées se nourrissant sur la même zone du corps du mouton24.

 

On a d’abord cru que les petits rongeurs et les cervidés étaient toujours les principaux vecteurs des tiques elles-mêmes vectrices de borrélies pathogènes. Cependant des analyses récentes25 (2004/2005) de restes de repas sanguin prélevés chez des nymphes de tiques en quête d’un nouveau repas ont montré – malgré les niveaux relativement bas de détection (49,4 %, n = 322) – que les petits rongeurs ne sont pas toujours en cause. Cette étude a confirmé les résultats d’un précédent travail. Sur le territoire considéré (en Irlande), les rongeurs étaient peu importants en tant qu’hôtes de B. burgdorferi sl ; C’étaient dans ce cas des passereaux qui étaient les hôtes largement prédominants de la tiques Ixodes ricinus (Cet ordre regroupe environ la moitié des espèces d’oiseaux). Cette dernière était plus abondante que dans l’étude précédente, mais la prévalence de l’infection des nymphes de tiques par l’ensemble des souches de Borrélies (Borrelia burgdorferi sl) était la même (12,2 % des nymphes étaient infectées par au moins une espèces de borrélie), et la part relative des diverses espèces de borrélies (genospecies) était également similaire (B. Garinii et B. valaisiana ont été les fréquemment trouvées, B. burgdorferi ss étant la moins fréquente, alors que B. afzelii était trouvée à une fréquence intermédiaire).

39 % des nymphes infectées l’étaient par plusieurs espèces de borrélies (pourcentage jugé anormalement élevé par les auteurs de l’étude qui ont même pour la première fois en Irlande détecté une borrélie responsable d’une fièvre récurrente à Spirochète). Ces auteurs estiment que l’analyse des restes des précédents repas de sang des tiques en quête de nourriture est un moyen intéressant de déterminer l’origine de certains hôtes des borrélies, et qu’il pose des questions nouvelles concernant la spécificité des hôtes de B. burgdorferi sl et l’étendue des espèces infectées ou vectrices.

 

Les Borrelia pathogènes semblent surtout transmises aux humains par des tiques du genre Ixodes26.

 

Le vecteur semble toujours (ou presque toujours ?) être une tique infectée par une ou plusieurs espèces de Borrelia (Borrelia burgdorferi principalement aux États-Unis, avec dans ce cas pour vecteurs principaux Ixodes scapularis (=I. dammini) dans le Nord et l’Est du pays, et moindrement Ixodes pacificus dans l’Ouest (5 % environ des cas déclarés aux États-Unis).

 

D’autres borrélioses de Lyme sont véhiculées en Europe et Asie par d’autres tiques ; Ixodes ricinus surtout en Europe et Ixodes persulcatus en Asie tempérée et froide (presque tout l’ex-URSS).

 

Des spirochètes, dont des borrélies, sont parfois trouvés dans d’autres vecteurs capables de piquer l’Homme. Ceci a soulevé l’hypothèse de transmission de spirochètes (plus rarement) par des moustiques, punaises, taons, voire sangsues ou aoûtats27 est parfois démontré ou évoquée, mais cette hypothèse ne fait pas l’objet d’un consensus. À titre d’exemple en 1995-1996, dans plusieurs localités dans le sud de la Moravie (République tchèque), 1.743 moustiques culex pipiens femelles (biotype molestus) ont été capturés et testées pour la présence de spirochètes. Des spirochètes ont effectivement été observés dans l’organisme de 5 % de ces moustiques et une des cinq souches isolées de spirochètes (BR-84) était Borrelia afzelii, ce qui a fait conclure aux auteurs, que « le rôle éventuel des moustiques dans l’écologie et l’épidémiologie de la maladie de Lyme doit être étudié »28.

Épidémiologie ; Modalités et temporalités de contamination

La maladie de Lyme est en forte et rapide augmentation dans une grande partie de l’hémisphère nord (exemple : Minnesota, avec en rouge foncé les zones où le risque de contracter la maladie est plus élevé)

Cas déclarés dans le Wisconsin, État frontalier et particulièrement giboyeux, comptant parmi les plus touchés aux États-Unis)

Nombre de cas par classe d’âge (États-Unis, moyenne pour 1992-2006) ; Les jeunes enfants sont sur-représentés, probablement en raison de leur comportement et de leurs habits

Le nombre de cas déclarés (ici aux États-Unis, de 1992 à 2006 est bien plus élevé en été, et selon le CDC, durant la même période, plus de 65 % des patients avec érythème migrant ont vu leur maladie se déclarer en juin et juillet, contre seulement 37 % des patients souffrant d’arthrite

 

Une transmission directe mère – enfant in utéro est possible (mais non via l’allaitement)29.

Selon le CDC (agence gouvernementale américaine), aucune transmission de personne à personne (par toucher, baiser, ou acte sexuel) n’a été prouvée, bien que quelques borrélies puissent être trouvées dans la plupart des fluides corporels des malades30.

Aucun cas de transmission par transfusion sanguine n’a été recensé, et les poux ne semblent pas non plus vecteurs de cette maladie (alors qu’ils véhiculent d’autres borrélioses, en zone tropicale).

 

En climat tempéré, la contamination se produit presque toujours ;

Cas déclarés aux États-Unis en 2006

 

lors de parcours en forêt ou lande, le long de routes forestières, parfois dans les jardins, le bocage ou d’autres milieux naturels ou semi-naturels riches en herbacées et petits ou grands mammifères.

du début du printemps à la fin de l’automne.

 

Le risque de contracter la maladie de Lyme doit être pris au sérieux pour toute promenade en forêt ou zone boisée en Amérique du Nord-est ou de l’ouest, en Europe centrale et de l’Ouest (dont en Suisse en Belgique et en France ; tout particulièrement en Alsace ; région qui totaliserait selon l’INVS la moitié des cas français à elle seule) ; En France, la tique I. ricinus, vectrice des borrélies est présente presque partout, hors littoral méditerranéen et au-dessus de 1 000/1 200 mètres31.

 

Il existe des activités à risque (une étude sérologique laisse penser que 15 % des chasseurs ont été en contact avec des borrélies. Les activités naturalistes et les promenades dans le sous-bois exposent à un risque plus élevé. La maladie de Lyme est, en tant que l’une des Spirochétoses (maladie professionnelle) considérée comme une maladie professionnelle pour certains métiers à risques tels que forestier, bûcheron, …).

 

L’introduction de la bactérie — et une éventuelle co-infection — sont facilitées par un double processus32 :

 

des molécules anesthésiques sont injectés par la tique quand elle enfonce son rostre dans la peau.

Contrairement à une idée répandue, les tiques véhiculant ces spirochètes ne mangent pas que du sang (elles ne mordent presque jamais directement un vaisseau sanguin et on ne saigne pratiquement jamais quand la tique tombe ou après avoir retiré une tique (même en pressant sur la plaie). La tique mord souvent au contraire une zone de peau peu irriguée. Elle y enfonce son rostre jusqu’au derme, dans lequel elle injecte une enzyme digestive proche de celles qu’injectent les araignées à leurs proies. Cette enzyme digère un certaine quantité de tissus du derme que la tique peut ensuite aspirer, avant d’envoyer dans cette « poche » une nouvelle dose de salive et poursuivre ce processus plusieurs jours durant (alors que le moustique ou la punaise se gorgent rapidement de sang).

Des immunodépresseurs sont également injectés lors de la morsure, empêchant ou limitant, à ce stade, le phénomène inflammatoire32. Ainsi, l’hôte, ne ressentant pas de douleur (sauf s’il est devenu allergique à la salive de tique, suite à une sensibilisation permise par des morsures récurrentes), ne cherche pas à se débarrasser de la tique. Ceci convient parfaitement aux borrélies qui déjouent ainsi plus facilement la réponse du système immunitaire (globules blancs, anticorps…). Les borrélies ont en effet un mode de locomotion bien plus performant que celui de nos cellules immunitaires, à condition d’être dans un milieu ayant la consistance d’un gel et non de l’eau, consistance qui est celle du liquide synovial, des humeurs vitreuses (yeux) ou qu’on trouve dans les fibroblastes, cellules adipeuses, cellules gliales, cartilages que les borrélies infectent le plus facilement (elles sont peut-être aussi présentes dans les cellules osseuses). Des indices d’immunodépression induite par les borrélies à d’autres stades de développement de la maladie existent32, mais restent à confirmer ou à mieux expliquer.

Au stade suivant, l’inflammation apparaît (manifestée par l’érythème), mais les globules blancs ne semblent toujours pas capables de capturer les borrélies, ce qui facilite l’infection (inversement, accroître le recrutement des neutrophiles vers le point d’infection diminue cette dernière33.

On a montré chez la souris de laboratoire, que B. burgdorferi, alors qu’il est encore dans la tique et que cette dernière commence à se nourrir du sang de son hôte, est capable de fixer sur sa propre enveloppe des protéases (plasmine) de son futur hôte34. Le rôle de l’activateur tissulaire du plasminogène de l’hôte a été étudiée grâce à une souche de souris ne produisant pas de plasminogène (Plg). Le Plg n’a pas été détecté sur les borrélies provenant de tiques non nourries, mais est présent sur les tiques qui se sont nourries du sang de leur hôte. L’activateur du plasminogène provient du sang aspiré par la tique dans l’hôte. Sans Plg, B. Burdorgferi semble incapable de diffuser efficacement dans la tique (et secondairement d’augmenter le nombre de spirochètes pouvant infectant l’hôte, une souris ici), mais ce Plg ne semble pas critique pour la transmission et l’infection à l’hôte. Ces borrélies sont donc capables d’utiliser une protéase empruntée à un vertébré pour diffuser dans un vecteur invertébré (la tique), ce qui souligne une interaction complexe et ancienne entre vecteur, agent pathogène et hôte dans le cycle de vie du pathogène.

 

En testant un vaccin ciblant la protéine de surface de B. burgdorferi OSP A (OSP signifiant « Outer Surface Protein » et A désignant cette protéine spécifique, étudiée par ailleurs35), on a remarqué que le vaccin ne protégeait les souris de l’infection que dans une courte fenêtre temporelle. La protéine OSP A était bien reconnue par les anticorps lorsque présentée par la surface externe de spirochètes présent dans l’intestin de nymphes de tiques non nourries. Mais inversement la majeure partie des borrélies présentes dans l’intestin et les glandes salivaires d’une tique alimentée n’attiraient pas ces mêmes anticorps. Ainsi, OSP A n’est pas immunologiquement exprimée (cachée ou non exprimée ?) sur l’enveloppe de la plupart des spirochètes quand la tique commence à se nourrir, et donc lors de la transmission du vecteur à l’hôte vertébré. Des souris ont été immunisées par des anticorps ciblant l’OSP A à des moments différents par rapport à la morsure de tique. Lorsque l’anticorps anti-OSP A a été administré aux souris, avant ou au moment du repas de la tique, les anticorps présents dans le sang aspiré par la tique ont bloqué le développement des borrélies et l’invasion des glandes salivaires de la tique par ces dernières, et les souris ont été effectivement protégées de l’infection par B. burgdorferi. Mais quand l’anticorps anti-OSP A a été administré à des souris 48 heures après la morsure par la tique, les borrélies ont persisté et se sont développées dans les nymphes, et les souris ont été infectées malgré les anticorps circulant dans leur sang, et présents dans le sang aspiré par la tique. L’immunité contre l’OSP A n’est donc efficace que dans un temps bref ; au début du repas de sang uniquement36.

Prévalence

 

La prévalence de la maladie semble corrélée à celle des tiques et au pourcentage de ces tiques porteuses de borrélies, mais les données de prévalence manquent dans beaucoup de pays et régions car la borréliose de Lyme est encore mal repérée par les médecins en raison de symptômes parfois peu spécifiques. De plus, en dépit de sa très forte et rapide progression, elle n’est pas partout une maladie à déclaration obligatoire (Aux États-Unis, elle l’est depuis 1981, mais les données sont considérées comme comparables entre elles qu’à partir de 1991 car avant cette date certains états ont rapporté des cas groupés sans information individuelle caractérisant chaque cas). De plus, les études antérieures de séroprévalence ont pu être faussées par la spécificité des tests de diagnostic qui font que la maladie a parfois été probablement sous-diagnostiquée. Les rares études sur la prévalence des borrelia chez les tiques montrent de fortes variations régionales. Aux États-Unis, le CDC a en 2008 recommandé37 d’intensifier la surveillance des borrelia, par un meilleur suivi de la population active mais aussi via l’utilisation des données animales (exemple : tests sérologiques de chiens et surveillance d’espèces vectrices sauvages) pour compléter les données disponibles et fournir une meilleure compréhension de cette maladie infectieuse émergente.

 

À titre d’exemple, deux études sérologiques ont dans un chenil militaire français de Suippes (Champagne-Ardenne) testé 210 chiens en 1991, puis 245 l’année suivante, confirmant une borréliose de Lyme. En 1993 la prévalence des spirochètes a été étudiée chez les 4 espèces de tiques trouvées sur le site ; Ixodes ricinus a été trouvée porteuse de Borrelia afzelii (responsable de l’acrodermatite chronique atrophiante associée à une des variantes européennes de la maladie de Lyme).

 

Le pourcentage des chiens dont la sérologie démontre un contact antérieur avec des Borrelias et celui des tiques porteuses de la bactérie étaient dans ce cas moindres que dans d’autres régions de France où des enquêtes éco-épidémiologiques similaires ont été faites.

Prévalence de Borrelia chez la tique

 

Bien que certaines zones soient épargnées (au-dessus de 1 500 mètres en Suisse38, il ne semble pas y avoir de zone limitées d’endémisme, cependant la prévalence (le % d’individus infectés) de l’infection de la tique vectrice Ixodes ricinus par une Borrelia varie fortement suivant les régions géographiques.

 

Par exemple, en Suisse, au début des années 2000, la prévalence variait de 9 à 40 % selon les régions chez les nymphes de la tique I. ricinus, avec un taux de contamination plus important chez la tique adulte que chez la nymphe, alors qu’elle variait de 22 à 47 % chez les tiques adultes (ce qui laisse penser que le parasite n’affecte pas la tique)39.

 

Prévalence de Borrelia chez l’Homme

 

Les données sont lacunaires.

 

Dans les années 2000, elle est la première maladie vectorielle dans l’hémisphère nord, avec

 

15 000 cas annuels en moyenne aux États-Unis en 2000 (et 6,3 cas pour 100 000 habitants vers 2005 selon K.P. Hunfeld40, et probablement 60 000 à 100 000 cas par an en 2005 selon un état des connaissances mis à jour en 200541)

plus de 50 000 cas/an en Europe, où il semble exister un gradient croissant d’Ouest en Est, avec néanmoins des taches de forte endémie dans des régions par ailleurs épargnées. Le taux d’incidence varie en Europe de moins de 5 pour 100 000 habitants (en Irlande) à 300 à 350 en Autriche (pays qui semble le plus touché), mais il est possible qu’il soit sous-estimé dans certaines régions ou pays.

En France, l’incidence moyenne était à la fin des années 1980 estimée à 16,5 cas pour 100 000 (Source : réseau de médecins sentinelles Dournon et coll.1989), avec des chiffres cités de 20 à 50 cas pour 100 000 habitants (ex. : en France, 40 cas pour 100 000 hbts ont été relevés vers 1990 dans le Berry-Sud42). L’Institut Pasteur estime qu’il y a vers 2005 environ 10 000 nouveaux cas par an. L’Est et le centre sont les plus touchés, avec jusqu’à plus de 200 cas/100 000 habitant en Alsace. Des études montrent que les tiques infectées sont largement répandues en Europe, sauf sur une petite bande de territoire en zone méditerranéenne et à partir d’une certaine altitude43.

En Belgique, on décrit plus de 500 nouveaux cas de borréliose caractérisée chaque année (Godfroid et al., 1995).

En Suisse francophone, de 1996 à 1997, on estimait que neuf personnes étaient malades pour 100 000 personnes dans le canton du Valais, et de 95 personnes sur 100 000 pour le canton de Neuchâtel44. En 1991 la séroprévalence était de 3,9 à 6 % de la population suisse (pour les IgG)45.

Au début des années 1990, 10,7 % des donneurs de sang présentaient des anticorps de type IgG et 4,1 % présentaient des anticorps de type IgA.5 et chez les forestiers cette séroprévalence peut s’élever à 35 % (avec seulement 3,5 % présentant des symptômes cliniques dans les 10 ans suivants)46.

En Suisse toujours, à la fin du XXe siècle, 209 à 285 cas d’érythème migrant étaient annuellement signalés à l’Office fédéral de la santé publique (OFSP), mais la déclaration obligatoire a été à cette époque supprimée.

Aux États-Unis, selon les CDC, sur 14 ans (de 1992 à 2006), 248 074 cas de maladie de Lyme ont fait l’objet d’un signalement volontaire, rapporté à la CDC par les services de santé des 50 États du pays. L’augmentation annuelle pour ces 14 années a été de 101 % (de 9 908 cas en 1992 à 19 931 cas en 2006). La maladie de Lyme est ainsi devenue la maladie infectieuse transmise par un vecteur la plus fréquemment rapportés aux États-Unis.

93 % des cas viennent de 10 États (Connecticut, Delaware, Massachusetts, Maryland, Minnesota, New Jersey, New York, Pennsylvanie, Rhode Island et le Wisconsin). L’incidence était plus élevée dans le nord-est et centre-nord du pays, et chez les enfants de 5 ans à 14 ans. 53 % de tous les cas ont concerné des hommes. Seulement un peu plus de 65 % des patients atteints de la maladie ont eu un érythème migrant, généralement apparu entre juin et juillet, et 37 % des patients repérés ont déclaré une Arthrite de Lyme. Le nombre d’enfants et de jeunes hommes atteint par la maladie augmente proportionnellement plus vite que le nombre de malades des autres groupes. Pour cette période (1992→2006), le CDC dispose d’information sur l’origine ethnique de 70,0 % des cas rapportés (166 194 patients) : 94,1 % d’entre eux (soit 156 346 personnes) étaient identifiés comme blancs, contre seulement 1,7 % (2 765 personnes) comme noirs et 0,8 %(1 299 personnes) comme asiatiques ou habitant des îles du Pacifique et 0,3 % (452 personnes) comme amérindiens natifs (en Alaska) ; les populations blanches semblent largement plus touchées que les autres, peut-être pour partie en raison d’un accès plus fréquent aux forêts giboyeuses riches en tiques, et en raison d’une probable meilleur accès au soin et à la détection.

Quelques erreurs de diagnostic sont possibles dans le sud-est du pays où des morsures de tiques sont souvent suivi d’un rash qui évoque l’érythème de la maladie de Lyme, mais qui n’est pas causé par B. burgdorferi47.

Durant ces 14 ans d’observation, les symptômes rapportés chez les moins de 20 ans variaient fortement selon l’âge ; Aux États-Unis, les de 10-14 ans représentaient le plus faible pourcentage d’érythème migrant (58,2 % seulement en déclarent), mais le pourcentage le plus élevé d’arthrite (38,7 %).

Facteur d’altitude et de latitude : Dans les zones polaires les tiques disparaissent, ou si elles y sont provisoirement apportées par des oiseaux, elles y meurent sans pouvoir se reproduire. Dans les zones arides, certaines espèces survivent autour de points d’eau ou surtout dans les terriers.

Le facteur d’altitude est plus complexe43 : La limite d’altitude au-delà de laquelle la tique n’est plus présente varie fortement selon les caractéristiques biogéographiques du territoire considéré : par exemple I. ricinus ne se rencontre plus au-dessus de 600 m en Écosse48, mais est trouvée en France au-delà de 1300-1500 m dans des zones bien plus hautes et froides, mais aussi plus densément boisées (et semble -t-il jusqu’à au moins 1 700 m dans les Pyrénées49), et en Italie, au-delà de 1 300 m (Rizzoli et al., 2002). Le réchauffement climatique semble permettre aux tiques et aux micropathogènes qu’elles véhiculent de remonter vers les pôles et en montagne en altitude.

 

Les borrélies peuvent déjouer le système immunitaire

 

On connaît encore mal les interactions entre immunité et spirochètes, mais ces bactéries font preuve d’étonnantes capacités à se jouer du système immunitaire humain. Les patients semblent tous réagir différemment, avec une réponse immunitaire plus ou moins importante, allant jusqu’à développer une immunité cellulaire sur-stimulée ou hyper-activée, provoquant une cascade auto-immune et des symptômes évoquant fortement ceux de maladies auto-immunes50.

 

Les borrélies (comme certains virus tels que ceux de la grippe et du Sida) peuvent rapidement muter et changer leur protéines de surface, gênant la production d’anticorps et par suite freinant leur détection et leur attaque par les systèmes de défense de l’immunité.

Les borrélies sont peu présentes dans le sang et la lymphe (ou elles y sont vulnérables aux globules blancs et en disparaissent donc rapidement).

Les foyers d’infection peuvent se déplacer temporellement dans le corps, d’un organe à l’autre,

Les borrélies peuvent aussi prendre une nouvelle forme dite « Forme L » et alors se protéger dans des kystes sphériques (et peut-être dans certains organes), échappant ainsi aux antibiotiques et aux globules blancs.

On a montré dans les années 2000 les capacités motrices exceptionnelles (et bidirectionnelles) des spirochètes et tout particulièrement de certaines borrélies. Leur mode locomoteur et leur forme spiralée semble – dans certains milieux de l’organisme – les aider à facilement distancer les macrophages phagocytaires qui devraient normalement les détruire en tant que corps étranger. In vitro, les spirochètes se déplacent le mieux et le plus rapidement dans des « gels », qui sont les milieux qui inhibent la motilité de la plupart des autres bactéries.

En 2008, l’observation en temps réel en vidéomicroscopie à contraste de phase a montré51 que Borrelia burgdorferi se déplace à une vitesse moyenne de 1636 micromètres par minute (moyenne pour 28 bactéries observées), avec une vitesse maximale de 2 800 µm/min chez 3 des bactéries observées, soit la vitesse la plus rapide enregistrée pour un spirochète, et de deux ordres de grandeur au-dessus de la vitesse d’un polynucléaires neutrophiles humain réputé être la plus rapide de nos cellules mobiles.

Les spirochètes disposent de 2 séries de flagelles leur permettant de se déplacer dans des directions opposées le long de leur axe (en avant ou en arrière). Au contraire des autres bactéries mobiles connues, il s’agit de flagelles internes (organites dites « endoflagelles » ou « flagelles périplasmiques »).

Ces flagelles baignent dans le milieu interne (periplasme) de la cellule bactérienne. Chaque flagelle est attaché par l’une de ses deux extrémités à l’une des extrémités de la cellule. Leur longueur diffère selon l’espèce de spirochète. Chez certaines espèces les flagelles (dont le nombre varie aussi selon l’espèce) se chevauchent au centre de la cellule. Les flagelles sont animés d’un mouvement rotatoire dans le milieu interne (espace périplasmique).

Ces flagelles internes sont très peu efficaces dans un liquide très fluide : À la manière d’un ver de terre dans l’eau, la bactérie doit y effectue des flexions et rotations qui lui font consommer beaucoup d’énergie. Elle n’y progresse qu’à une vitesse d’environ 4,25 μm/s, ou 255 μm/min52. Cependant, à la manière du ver de terre dans un substrat qui lui oppose une résistance, les borrélias deviennent très mobiles quand le degré de « viscoélasticité » du milieu augmente ; la bactérie devient ainsi « très » rapide (jusqu’à ~ 2000 μm/min) et bien mieux capable de se diriger dans un fluide plus visqueux comparable au milieu extracellulaire de notre organisme (par exemple dans la méthylcellulose dont les propriétés de viscosité imitent celles de la matrice extracellulaire, de celles des différents acides hyaluroniques qui composent nos humeurs vitreuses et de celles des lubrifiants articulaires dont synovie). La vitesse des Spirochètes observés dans de telles « gels » est directement liée à la viscoélasticité du milieu, plus qu’à sa teneur en nutriments. Ainsi a-t-on observé des spirochètes restant mobiles durant 3 h dans un tel milieu, malgré une teneur en nutriment de 100 fois inférieure à la norme retenue pour les milieux de culture53, de même que sur les surfaces où elles sont soupçonnées d’être présentes54,55.

Le mécanisme expliquant la motilité semble également varier selon les espèces de spirochètes. Le modèle mis au point pour les leptospirae, qui reste convaincant pour certains spirochètes n’explique pas le mouvement de Borrelia burgdorferi qui « nage » différemment et très efficacement dans les gels. Ses mouvements ont été observés en microscopie, et leur comparaison avec ceux de mutants de la même bactérie, associée à des études moléculaires des protéines et gènes impliqués dans la mobilité devraient bientôt éclairer ce qui la différentie d’autres spirochète de ce point de vue. Ces études et les premières séquences génomiques disponibles montrent déjà que les filaments protéiques qui forment les flagelles internes des spirochètes comptent parmi les plus complexes des flagelles bactériens connus et qu’ils sont organisés et régulés par un grand nombre de gènes impliqués dans la motilité des spirochètes. Ces organismes semblent donc avoir depuis longtemps co-évolué avec leurs hôtes. L’explosion récente des cas de maladie de Lyme ne s’explique probablement pas par une mutation rendant la bactéries plus adaptée, mais par d’autres facteurs environnementaux favorisant la pullulation des borrelia et/ou des tiques.

un même individu peut donc développer la maladie plusieurs fois ; il n’est pas immunisé par une première guérison alors que le système immunitaire se montre capable de détecter la bactérie (taux de cytokines élevés).

 

Ces multiples capacités (vélocité, camouflage) expliquent aussi que les premiers tests de laboratoire soient assez souvent négatifs. Certains experts estiment même qu’on ne peut généralement pas éradiquer les spirochètes d’un organisme, mais aider le système immunitaire à les contrôler.

 

Ceci suggère aussi que ces borrélies diffusent d’abord autour de la piqure de tique non pas dans le sang ou la lymphe, mais en « nageant » dans la substance intercellulaire de la peau (plus visqueuse, et où les globules blancs auraient encore plus de mal à les intercepter). Cette mobilité importante et les chemins empruntés par la bactérie pourrait expliquer la difficulté des organismes-hôtes à se débarrasser de ce parasite. Inhiber la capacité de déplacement de la bactérie dans ce milieu pourrait donc être une piste thérapeutique.

Diagnostic

 

Il est facilité quand le médecin constate l’érythème migrant (mais cet érythème n’apparaît pas toujours ou peut être discret), ou que le patient évoque spontanément le souvenir plus ou moins récent d’une ou plusieurs morsure(s) de tique(s), mais il ne s’en souvient que dans 40 à 80 % des cas (selon les zones et bactéries en causes).

 

En l’absence d’érythème, surtout si le patient a été exposé au risque de morsure de tique, le diagnostic doit être basé sur des tests complémentaires, qui ne sont pas fiables à 100 % :

 

Test Elisa : qui ne détecte pas toutes les borrélies, et peut produire des faux-positifs ou des faux-négatifs, à confirmer donc par :

Western Blot : c’est un test de confirmation ou d’infirmation, réputé plus fiable et précis que l’Elisa, mais pour des raisons mal comprises, il ne détecte pas toujours les traces de la bactérie (probablement dans les cas où la bactérie est en phase cystique de dormance (où elle échappe aux antibiotiques), dans un organe bien isolé, ou totalement absente du réseau sanguin). Chez certains patients, la sérologie pour B. burgdorferi sensu lato a été à maintes reprises négative alors qu’une sérologie plus spécifique s’est montrée positive pour B. afzelli56.

PCR sur prélèvement sanguin ou de LCR (liquide céphalo-rachidien) voire de liquide intra-articulaire ; la PCR (à condition de concerner un compartiment où la borrélie est présente, synovial par exemple) permet parfois de confirmer un diagnostic clinique alors que la sérologie était négative57

Analyse de biopsies (rarement pratiquées)

Dosage des anticorps dans le LCR en cas de suspicion d’atteinte neurologique (rarement pratiqué).

 

Souvent, la morsure est ancienne et oubliée, ou n’a même pas été consciemment perçue par le patient. Le diagnostic est alors compliqué par différents facteurs :

 

les tests sont d’interprétation parfois difficile (faux négatifs au début et/ou faux positifs en cas d’infection par d’autres spirochètes).

la maladie peut se déclarer ou réapparaître longtemps (parfois plusieurs semaines, mois ou années58 après la morsure par une tique) et beaucoup de malades ont oublié ou ne se sont pas aperçu qu’ils avaient été mordus59. Par exemple : sur 43 personnes vivant dans 12 communes contiguës du Connecticut ayant présenté un érythème migrant ou une arthrite de Lyme, ou les deux, en été ou automne 1977, 9 seulement (21 %) se souvenaient d’avoir été mordues par une tique au point de lésion initial de la peau (3 à 20 jours avant les symptômes, 12 en moyenne), et un seul patient avait pu identifier la tique (qui était Ixodes scapularis). Par rapport à 64 de leurs voisins, ces patients étaient néanmoins plus nombreux à posséder des chats et animaux de ferme, et à signaler des morsures de tiques sur eux-mêmes ou sur les animaux proches d’eux. L’incidence de la maladie cette année-là (1977) était de 2,8 cas pour 1 000 habitants dans 3 communes situées à l’est de la rivière Connecticut, soit 30 fois plus que les 0,1 cas pour 1 000 habitants observés dans les 9 communes de la rive ouest, où les tiques étaient moins présentes60. Dans un cas, 60 % des malades ne se souvenaient pas avoir été mordus61. En Suisse, seuls 50 à 70 % des patients atteints avaient le souvenir d’avoir été mordus62.

les symptômes peuvent être très atténués (il existe des cas de premier stade asymptomatique, que le consensus médical a d’abord recommandé de ne pas traiter).

la maladie évolue différemment selon les individus, en stades qui peuvent se chevaucher et affecter, en même temps ou de manière successive, des organes différents18.

une étude sur 36 malades a montré que la méningite de Lyme se produit souvent sans signe méningé et est souvent accompagnée par la persistance de borrélies, même après un an de traitement63.

la bactérie est réputée difficile à cultiver (sa culture ne se pratique en tous cas pas en routine), et il n’y a pas de gold standard microbiologique.

 

Diagnostic différentiel

Risques d’erreurs de diagnostic

 

Vu la grande diversité des symptômes, la maladie de Lyme peut conduire à de nombreux diagnostics erronés, comme : sclérose en plaques (une encéphalomyélite ou une myélite peuvent être confondues avec une sclérose en plaques ou bien une compression médullaire), lupus, polyarthrite rhumatoïde, fibromyalgie, fatigue chronique, dépression, maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson, autisme et bien d’autres. La différence étant souvent que les symptômes cèdent ici à l’antibiothérapie. De plus, il est arrivé que les tests classiques, faits à plusieurs reprises, ne détectent pas la bactérie chez certains patients.

Aide logicielle informatique

 

Depuis peu, un logiciel de diagnostic différentiel existe64. Il aide à éviter de mauvais diagnostics tels que urticaire, sclérose en plaques, maladie de Parkinson, sclérose latérale amyotrophique, démence, dépression, crise de panique, psychose, désordres obsessionnels, épilepsie, attaque, anévrismes, lymphome (cutané bénin et malin) et d’autres confusions possibles sur de nombreux organes quand ils sont infectés par les borrélies.

Symptômes

Éruption cutanée circulaire, dite érythème migrant, présente dans 80 % des cas, de manière plus ou moins nette

Érythème migrant typique, mais qui n’est présent sous cette forme double que chez moins de 10 % des malades

Le tableau clinique

 

Il varie fortement, selon le patient et le stade de la maladie, selon la ou les borrélies en cause et le cas échéant selon la ou les co-infections. Ces dernières peuvent encore compliquer le diagnostic et le traitement65. Elles sont facilitées par le fait que la tique est vectrice de nombreux parasites. Une bartonellose peut ainsi être conjointe et confondue avec la maladie de Lyme (malgré son rash (érythème) qui peut être très différent66).

 

Au premier stade, fièvre, maux de tête, fatigue, dépression et très souvent une éruption cutanée caractéristique (l’érythème migrant) apparaissent dans les deux à trente jours suivant la morsure. Ils disparaissent généralement avec un traitement antibiotique adapté (surtout si le diagnostic et le traitement sont précoces).

Sinon ils évoluent plus ou moins rapidement vers des problèmes articulaires, musculo-squelettiques, cardiaques et neurologiques pouvant être récidivants et/ou chroniques, invalidants et difficiles à traiter67. Une attention particulière est à porter aux infections acquises avant ou durant une grossesse (car la contamination mère-enfant est possible), et par des immunodéficients.

 

La maladie de Lyme peut affecter divers organes et systèmes de l’organisme, avec une large gamme, variable, de symptômes non systématiques ; pour aider les médecins à mieux diagnostiquer la maladie, aux États-Unis, le Dr Joseph J. Burrascano spécialiste de la maladie de Lyme, a listé 46 symptômes plus fréquemment ressentis qui peuvent orienter le médecin (si le patient présente au moins quinze de ces symptômes).

Tous les malades ne présentent pas tous les symptômes. Et beaucoup de ces symptômes ne sont pas spécifiques à la maladie de Lyme, et peuvent apparaître dans d’autres maladies courantes.

De plus, pour des raisons mal comprises (virulence de la souche de borrélie, immunité du patient, coinfection…), le temps séparant la piqure ou la période d’incubation de l’apparition des symptômes varie. Ce délai est le plus souvent de une à deux semaines, mais il est parfois raccourci à quelques dizaines d’heures, ou au contraire étendu à plusieurs mois ou années.

Les symptômes apparaissent le plus souvent en trois phases (comme pour la syphilis). Les symptômes primaires (du premier stade de la maladie) sont le plus souvent constatés de mai à septembre, époque qui correspond au stade nymphal de la tique, responsable de la plupart des infections68.

Infections asymptomatiques

 

Elles existent et sont quantitativement encore mal évaluées dans le monde69. Elles semblent présenter des taux variant selon les types de borrélies et les zones biogéographiques considérées. Elles ont par exemple au début des années 2000 été détectées chez presque 7 % des personnes apparemment non malades, mais sérologiquement démontrées infectées par B. burgdorgferi ss aux États-Unis70, mais le taux d’infection sans symptômes pourrait être bien plus élevé en Europe71. On ne semble pas disposer d’évaluation précise pour les autres souches (européennes ou asiatiques) de borrélies, mais quelques indices montrent que le nombre de cas asymptomatiques pourrait être plus élevé qu’en Amérique du Nord. Par exemple, lors de l’étude (publiée en 2007) d’une récente épidémie de maladie de Lyme chez des ouvriers forestiers de Silésie, 1/3 des cas sérologiquement prouvés étaient asymptomatiques (au moment de l’étude, des symptômes pouvant peut-être apparaître plus tardivement chez ces « malades »)72.

Stade 1 (« primaire »)

 

Infection initiale cutanée, localisée autour du point de morsure, avec possible stade primo-secondaire de début de diffusion systémique.

 

Quand l’infection n’est pas totalement asymptomatique, le signe le plus classique et précoce d’un début d’infection est une éruption inflammatoire cutanée (érythème), qui apparaît de 3 à 32 jours après la morsure d’une tique, et qui prend la forme d’une tache circulaire à ovale, rougeâtre de 1 ou 2 cm (grandissant parfois ensuite jusqu’à plus de 10 cm de diamètre). Cette tache est parfois chaude (cf. inflammation), mais souvent indolore et non prurigineuse (pas de démangeaison). Elle s’étend de façon centrifuge, en pouvant parfois migrer pour former un anneau, qui entoure la tache centrale qui reste centrée sur le point de la morsure de la tique (érythème migrant ou EM)73. Souvent, la partie centrale reste rouge ou foncée et devient plus indurée. Son bord externe reste également rouge, mais plus rarement, la portion de peau située entre le centre et le bord retrouve une couleur normale (dans 9 % des cas). Parfois (notamment chez des personnes qui se font souvent piquer, et qui semblent développer des réactions allergiques), une nécrose centrale, ou une vésicule74 apparaît à l’emplacement de la morsure, éventuellement accompagnée d’un prurit intense pouvant persister plusieurs semaines à plusieurs mois, voire plusieurs années si la maladie n’a pas été soignée précocement. La morsure est plus souvent, chez l’adulte notamment, située sur la moitié basse du corps.

 

En Europe où la maladie est plus souvent due à B. afzelii ou B. garinii, l’inflammation est à ce stade généralement moins intense qu’en Amérique du Nord, et la croissance (migration) de l’érythème y est souvent plus lente. De même, selon la littérature, les patients ont souvent moins de symptômes systémiques75.

 

À ce stade, une période de quelques heures de fièvre (souvent discrète, mais exceptionnellement importante) apparaît parfois, plus rarement accompagnée de maux de tête, d’une raideur de la nuque, d’arthralgie, de myalgie ou fatigue, voire de symptômes neurologiques. Une arthralgie précoce peut apparaître après la piqûre avec des douleurs qui persistent de quelques heures à quelques jours sur une ou plusieurs articulations (dont souvent le genou).

 

Le diagnostic est facilité par l’érythème migrant, mais, chez 20 % des malades, cet érythème n’apparaît pas ou est très discret. Chez d’autres, cette tache est accompagnée d’un fort prurit (qui peut la faire confondre avec une piqûre de moustique, d’ortie, d’araignée…).

 

La bactérie (Borrelia burgdorferi) se développe à ce stade dans la peau de l’érythème et en périphérie, comme peuvent les mettre en évidence des biopsies76 ou la PCR77 mais la PCR est peu efficace pour détecter la présence de la bactérie sur d’autres sites de la peau qu’elle est déjà en train de coloniser. Aux États-Unis, 65 % de 118 patients ayant présenté un érythème migrant, traités par antibiotique, ont durant leurs convalescence été testés positifs pour les anticorps IgG ou IgM en réponse à B. burgdorferi et la plupart ont guéri avec le traitement antibiotique.

 

Stade 2 (« secondaire »)

 

Début de dissémination de l’infection ; de quelques jours à quelques mois après la piqure de tique.

 

Si la lésion est passée inaperçue chez le patient (c’est le cas dans 1/3 à 50 % des diagnostics posés) ou sans antibiothérapie adaptée, une phase secondaire de la maladie peut alors apparaître, quelques semaines à quelques mois, voire des années après la morsure. La bactérie Borrelia déjoue le système immunitaire et peut commencer à se répandre dans les fluides biologiques (dont via la circulation sanguine) et se développer dans d’autres parties du corps. Ce stade correspond à des infections tissulaires encore focalisées (cible(s) unique ou multiples) accompagnée de manifestations neurologiques (décrites sous le nom de « neuroborréliose ») et de signes rhumatologiques (décrits sous le nom d’« arthrite de Lyme ») ;

Ainsi méningoradiculites douloureuses, encéphalites et encéphalomyélites constituent un tableau clinique fréquent, avec d’éventuelles manifestations dépressives et une fatigue chronique durant les phases de crises. Le diagnostic ne peut alors être confirmé que par l’association d’arguments cliniques, épidémiologiques et biologiques (à ce stade, l’infection active est habituellement détectable dans le liquide céphalorachidien et sur les tests bactériologiques sanguins pertinents, mieux qu’en phase 3).

Neuroborréliose

 

Celle-ci se traduit souvent d’abord par des méningo-radiculites, dont les symptômes sont des douleurs radiculaires avec inflammation d’un ou plusieurs nerfs crâniens, pouvant se traduire par paralysie faciale périphérique (uni ou bilatérale, de type paralysie de Bell définie par une perte de tonus musculaire d’un ou des deux côtés du visage, simulant une paralysie faciale a frigore)) ou par une méningite lymphocytaire d’évolution prolongée et parfois par une méningo-myélite ou une méningo-encéphalite, mais il existe de nombreux cas atypiques (ex :rachialgie inflammatoire sans radiculite78 ou neuropathie sensitive subaiguë79). La méningite est parfois cliniquement muette, souvent caractérisée par des maux de tête, une raideur de la nuque, et parfois par une sensibilité à la lumière. Dans tous ces cas, une ponction lombaire permet de confirmer une méningite lymphocytaire. En cas de paralysie faciale périphérique, une sérologie positive est considérée comme suffisante pour confirmer le diagnostic et prescrire une antibiothérapie (grade C).

Des problèmes neurologiques aigus apparaissent chez 15 % des patients non traités, pouvant inclure un large spectre de troubles80. La méningite ou un syndrome de Guillain-Barré peuvent apparaître, avec des douleurs interférant avec le sommeil, et des sensations anormales de la peau.

Les atteintes radiculaires sont surtout sensitives. Les radiculites hyperalgiques résistent aux antalgiques habituels et aux anti-inflammatoires non-stéroïdiens (attention les stéroïdes sont soupçonnés de pouvoir aussi réveiller une arthrite de Lyme). Les douleurs sont souvent violentes et parfois associées à des paresthésies. Les atteintes motrices périphériques (de type paralysies asymétriques) régressent en général (provisoirement) après six à huit semaines Le caractère organique des douleurs est questionné, car un traitement avec une bêta-lactamine a un effet spectaculaire sur ces radiculites.

Une légère encéphalite peut conduire des troubles du sommeil, de la mémoire et/ou de l’humeur (un état mental altéré a déjà été signalé comme simple et seul symptôme chez des patients en début de neuroborréliose81).

Arthrite de Lyme

 

Cette dernière survient au moins deux mois, à plusieurs années après l’inoculation et pour des raisons encore mal comprises touche généralement surtout et/ou d’abord le genou (suivi de l’épaule et du coude, statistiquement parlant).

Autres symptômes

 

Lors d’une guérison spontanée, comme à l’occasion d’un traitement antibiotique, une Réaction de Jarisch-Herxheimer est possible. L’antibiothérapie en phase primaire de la maladie déclenche cette réaction chez environ 15 % des patients (selon G. Monsel et al. qui ont en 2007 publié une analyse de seize études comparant des médicaments ou des durées de traitement de cette maladie82).

 

Les symptômes neurologiques et articulaires peuvent être accompagnés d’une fatigue chronique. Des palpitations cardiaques (trouble de conduction bénin) peuvent se produire et (plus rarement) une insuffisance cardiaque. Des vertiges peuvent aussi être induits par des changements de rythme cardiaque. On constate parfois (rarement) de troubles oculaires, tels qu’infiltrats cornéens parenchymateux, uvéite antérieure ou panuvéite), éventuellement associée à un syndrome cardiaque sans autres symptômes repérés83,84. Plus rarement d’autres manifestations peuvent apparaître (papillite, neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA), voire des paralysies oculo-motrices) ou endophtalmie. L’association de problèmes oculaires et neurologiques et/ou rhumatologiques trompe parfois le médecin qui pense faire face à d’autres maladies (Behçet, sarcoïdose par exemple).

 

Des névralgies peuvent apparaître et un cas de difficultés respiratoires lié à une paralysie du diaphragme a été signalé85

 

Un traitement adapté induit généralement à ce stade une réponse positive.

Stade 3 (« tertiaire »)

 

Généralisation tardive de l’infection.

 

Après quelques mois ou années, certains patients non traités ou insuffisamment traités voient tout ou partie des symptômes précédents s’aggraver et pour certains prendre un caractère chronique, c’est-à-dire perdurant un long temps. Là aussi, de nombreux organes peuvent être concernés, dont les nerfs, les yeux, les tendons, les articulations, les muscles (ex : amyotrophie invalidante86), dont le cœur ou même la rate87.

Les phénomènes inflammatoires et/ou dysimmunitaires incluent souvent des symptômes neurologiques (on parle alors de « neuroborréliose tardive » ; qui regroupe des encéphalomyélites chroniques et polyneuropathies sensitives axonales distales, et encéphalopathies tardives, généralement associées à des anomalies du liquide céphalo-rachidien (LCR) ; avec synthèse d’anticorps spécifiques dans le LCR (grade C)). 5 % des patients non traités sont alors victimes de symptômes neurologiques chroniques88 ; La polyneuropathie se manifeste d’abord avec des pics de douleurs, parfois accompagnés d’engourdissements et picotements dans les mains ou les pieds. Un syndrome neurologique parfois appelé « encéphalopathie de Lyme » est associée à de subtils problèmes cognitifs tels que difficultés de concentration et perte de mémoire du court terme.

Une encéphalomyélite chronique peut s’installer progressivement avec par exemple des troubles cognitifs, une faiblesse musculaire des jambes, gênant la marche, une paralysie faciale, des problèmes de vessie, des vertiges, et des maux de dos, des paraparésies spastiques et/ou une myélite faisant évoquer une sclérose en plaques. Ces patients peuvent aussi ressentir une profonde fatigue89. La dépression et la fibromyalgie peuvent survenir, mais ne sont pas plus fréquentes chez les personnes qui ont été infectées par Lyme que dans la population générale90,91. Rarement, une psychose a été considérée comme induite par une maladie de Lyme chronique (des erreurs de diagnostic de schizophrénie et de trouble bipolaire sont possibles). Des crises de panique et d’anxiété peuvent se produire, avec parfois un comportement délirant, délire somatoforme parfois accompagné d’un syndrome de dépersonnalisation ou déréalisation similaire à ce qui a été vu dans le passé aux premiers stades prodromiques ou de parésie générale92,93.

 

L’arthrite de Lyme peut à ce stade (ré)apparaître et s’aggraver (plus douloureuse et en séquences de plus en plus longues). Elle affecte classiquement les genoux (la radiographie y montre une hypertrophie synoviale et parfois un épanchement), mais chez une minorité de patients atteints, elle peut toucher d’autres articulations dont la cheville, les coudes, les poignets, hanches et épaules). La douleur est souvent légère ou modérée, souvent avec un gonflement de l’articulation en cause. Des kystes de Baker (ou Bursite poplitée) peuvent exister dans ces articulations, et crever en libérant leur contenu. Dans certains cas, une érosion osseuse est observée.

 

L’acrodermatite chronique atrophiante (ou ACA autrefois aussi nommée « maladie de Pick-Herxheimer ») est le symptôme le plus net de cette troisième phase, mais il n’est principalement observée qu’en Europe et pas chez tous les patients94. L’ACA commence avec un changement de couleur et de texture d’une surface de peau, habituellement sur une région exposées au soleil des membres supérieurs ou inférieurs. L’atrophie se traduit par des surfaces de peau qui deviennent très fines et transparentes, prenant une apparence rappelant un papier froissé de cigarette et une couleur rouge à violacée, avec parfois l’apparence de certains lichens plan. L’ACA d’abord localisée peut ensuite s’étendre peu à peu et parfois se bilatéraliser.

Des symptômes évoquant une dermatomyosite peuvent aussi apparaître, induits par B Burgdorferi95. Cette acrodermatite pourrait n’être induite que par certaines borrélies européennes ou nord-asiatiques, dont Borrelia afzelii et probablement d’autres borrélies (Borrelia garinii a déjà été détectée chez des patients présentant une ACA) en Europe.

 

Un lymphocytome cutané bénin peut apparaître, généralement sur le lobe de l’oreille ou sous forme de granulome (nodule rouge à violacé, de 1 à 2 cm de diamètre, avec sensation de chaud). Il peut aussi apparaitre sur le visage ou le thorax en prenant parfois un aspect tumoral, lupoïde à la vitro-pression.

 

Complications cardiaques : elles sont fréquentes à ce stade, bien qu’apparemment plus rares avec les borrélioses européennes que nord-américaines : il s’agit souvent d’une inflammations du cœur, de myocardite ou des arythmies) liés à des problèmes de conduction touchant les blocs auriculo-ventriculaire, sino-auriculaires ou intra-ventriculaires, et plus rarement des péricardites ou des myocardites. Un électrocardiogramme doit donc être systématique chez les patients victimes de la maladie, car une défaillance cardiaque peut apparaître, pouvant provoquer une syncope, et même un arrêt cardiaque, qui peut s’avérer parfois mortel.

Soins, traitement

Soins en cas de morsure de tique

 

Si la tique est retirée de la peau dans les 36 premières heures après qu’elle s’y est fixée, les risques de contamination sont réputés faibles ; inférieurs à 1 %, car les borrelia ne sont à ce moment pas encore dans les glandes salivaires de la tique mais dans son tube digestif. Pour infecter l’hôte, elles doivent encore migrer du tube digestif aux glandes salivaires, ce qui demande 2 à 3 jours.

 

La tique doit donc être retirée le plus rapidement possible, et en minimisant les risques de régurgitation de celle-ci, c’est-à-dire sans l’écraser et sans utiliser des produits chimiques96. Divers modèles de pinces spéciales ou de sortes de petits pieds de biche qui permettent d’extraire les tiques en les tournant doucement sont vendus en pharmacie (avec un modèle plus petit pour les larves et nymphes). Les personnes septiques pourront toutefois choisir le sens inverses des aiguilles d’une montre97. Ce « pseudo dévissage » permet d’extraire sans peine la tique, au moins si elle n’est pas ancrée depuis trop longtemps. Il évite de risquer de laisser le rostre ou la tête et son cément fichés dans la peau, ce qui peut provoquer une infection, voire un abcès. Toutefois, à l’usage il apparait que cet instruments n’offre pas toujours satisfaction. Les jeunes tiques au stade nymphal sont souvent difficiles à manipuler.

 

Une technique simple, pour peu que l’on ai suffisamment de dextérité, consiste à saisir avec les doigts l’intrus au plus près de la peau, les ongles venant se serrer sur sa tête. Tirer ensuite d’un coup sec, sans hésitation. Si la prise est ferme, il n’y a aucun risque de voir la tête de détacher du corps. Il est possible que la partie superficielle de l’épiderme maintenue par le rostre de la tique soit également arrachée. Cette manipulation se déroule généralement sans douleur.

 

La plaie doit ensuite être désinfectée. Il est impératif de consulter un médecin qui prescrira un traitement antibiotique si une tache rouge grandit autour de la morsure (érythème migrant) ou si des symptômes tels que fièvre ou syndrome grippal apparaissent dans les jours ou semaines suivants.

Traitement médicamenteux

Principes de base

 

L’objectif d’un traitement antibiotique est l’éradication complète des Borrelia, quelle que soit leur localisation, selon la 16e conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse96. Il est à noter que le traitement s’accompagne dans de nombreux cas d’une recrudescence provisoire des symptômes, appelée réaction de type Jarisch Herxheimer98,99,100.

 

La grande majorité des infections soignées au premier stade sont guéries par les antibiotiques recommandés ; la pénicilline ou les cyclines constituent à l’heure actuelle le seul traitement de la maladie de Lyme. En phase primaire (généralement repérée suite à un érythème migrant, l’amoxicilline, la doxycycline ou le cefuroxime axetil doivent être prescrits durant 14 à 21 jours, au plus tôt (dans les 72 heures si possible) pour un meilleur résultat.

 

Les céphalosporines de troisième génération ou la doxycycline, du ceftriaxone sont indiqués au stade secondaire ou tertiaire pour une durée d’au moins 28 jours et jusqu’à 6 semaines selon certains auteurs101,102, voire plus pour une infection ancienne de plus d’un an99 ,100

La voie intraveineuse est obligatoire en cas de méningite ou d’encéphalite ; l’antibiotique est alors délivré par un cathéter veineux ventral périphérique (PICC pour les anglophones).

Complexité de la maladie

 

Il arrive que le traitement courant n’éradique pas les borrélies en phase I. Weber et ses collègues concluaient ainsi en 1996 que « La plupart, sinon tous les antibiotiques utilisés à ce jour ont été associés à un échec du traitement chez les patients atteints d’érythème migrant103 ». D’autres auteurs s’interrogeaient sur toutes les catégories d’antibiotiques disponibles en 200640. Les mécanismes de résistances sont encore mal compris. En 2006, l’efficacité des antibiotiques n’avait été étudiée in vitro que sur un petit nombre de souches de borrélies40. Un échec du traitement induit la seconde ou 3e phase de la maladie. L’apparition d’arthrite ou de troubles neurologiques ou d’une méningite, associés à une augmentation des anticorps contre une borrélie doit alors alerter le patient et le médecin qui peut prescrire un traitement plus long.

Parfois les médicaments semblent peu actifs ; une hypothèse104 est que les médicaments seraient aussi plus ou moins actif selon la forme de la bactérie qu’ils rencontrent (Pénicilline, céphalosporines, primaxin, Vanco seraient efficaces contre le spirochète normal, alors que tétracyclines et érythromycine seraient efficaces contre La forme-L (spiroplaste), et que peut-être le Flagyl (metronidazole) ou le tinidazole ou le Rifampin pourraient éventuellement agir contre la forme cystique. Les patients concernées par un traitement inefficace ou victimes d’autres manifestations graves de la maladie de Lyme seront traités selon leur condition clinique, sous le contrôle d’un spécialiste des maladies infectieuses (ou infectiologue).

 

Les tests montrant toujours une persistance d’anticorps pendant encore de longs mois, comme pour toute maladie déclenchant la fabrication d’anticorps, il n’est pas conseillé de pratiquer de nouvelle sérologie96.

 

En cas de réapparition de symptômes, tout patient doit être suivi et faire éventuellement l’objet d’un nouveau traitement. Une petite partie des borrélies peuvent en effet survivre aux antibiotiques en se protégeant dans une forme « cystique ». Elles entretiennent ainsi une infection latente (d’où le caractère récurrent des symptômes de borréliose). Ayant constaté de spectaculaires améliorations des symptômes dès le début des antibiothérapies, on a d’abord cru que les antibiotiques adaptés étaient toujours efficaces en suivant la durée de traitement jugée pertinente jusque là, mais de nombreux patients, quelques semaines, mois ou années après leur traitement font des rechutes (à leur tour atténuées par le traitement antibiotique)105. Les premiers retours d’expérience ont montré que des rechutes sont possibles (sans réinfection), des mois ou des années après une apparente guérison ou après une nette amélioration58. Les bactéries survivent probablement dans des organes ou parties d’organes moins accessibles au système immunitaire et aux molécules antibiotiques (par exemple dans l’humeur vitreuse ou dans son enveloppe106) ou dans certaine zones fibreuses ou de collagène des tissus conjonctifs (membranes synoviales par exemple) ou dans les fibroblastes, ce qui a été confirmé par diverses observations au microscope optique ou électronique montrant une persistance de spirochètes vivants dans des tissus conjonctifs synoviaux profonds (où l’on a aussi détecté leurs antigènes) chez des malades chroniques traités une ou plusieurs fois.  » Si des spirochètes sont déjà piégés dans un tissu qui est inaccessible aux antibiotiques par exemple dans le fibrineux et le collagène des tissus ou dans les fibroblastes, une forte dose parentérale d’antibiotiques, ou une combinaison de thérapies de longue durée sont nécessaires pour éliminer les spirochètes « . En 1996, Mursic et ses collègues concluaient déjà en 1996107 à la persistance clinique de B. burgdorferi chez des patients ayant développé une borréliose de Lyme, malgré une antibiothérapie jugée adaptée à l’époque. Chez ces patients, des borrélies vivantes ont été trouvées dans des biopsies de fluide cerébrospinal, de peau, de l’œil, du cœur et des articulations. Les auteurs pensent, d’après étude in vitro de formes atypiques de la bactérie (cystes notamment) que les Borrélies peuvent sous certaines formes survivre à une antibiothérapie qui était jugée adaptée et opportune jusqu’alors.

L’infection semble se poursuivre à bas bruit au point d’échapper aux tests sérologiques. La même année une autre étude (randomisée, en double aveugle)108 concluait à de fréquents échecs de l’antibiothérapie, les auteurs ajoutant, que « Cinquante-sept pour cent des patients qui avaient une rechute étaient séronégatifs au moment de la rechute». Le Dr Burrascano estime que 55 % des malades chroniques sont séronégatifs109. Toujours en 1996, une autre étude110 a porté sur 97 patients testés après un traitement antibiotique pour un érythème migrant : dans 74,2 % des cas, la PCR détectait encore dans leur urine des traces de l’ADN de B. burgdorferi, en dépit d’un traitement qui avait duré au moins 3 semaines et jusqu’à 2 mois, par voie orale ou intraveineuse. Chez 4 de ces patients, les résultats de PCR ont d’abord été négatifs (après le traitement) pour redevenir positifs 4 à 6 semaines plus tard. Tous ces patients continuaient à ressentir des symptômes similaires à ceux de la maladie de Lyme, souvent aggravés. Les auteurs ont noté que la plupart des patients de cette étude après quelques mois sans antibiotiques ont à nouveau développé des symptômes neurologiques et d’arthrite, avec une intensité croissante, de sorte que le traitement a été repris. » En 1998, une étude de 4 malades continuant à éprouver des douleurs articulaires après une antibiothérapie démontrait la présence de borrélies dans leurs membranes synoviales alors qu’on ne les détectait plus par PCR ; ni dans le liquide synovial, ni dans les urines de ces patients111. Certains patients, bien qu’ayant suivi leur traitement antibiotique continuent à manifester une fatigue sévère, des douleurs, des troubles du sommeil et des difficultés cognitives. Un débat existe sur l’opportunité ou non dans ce cas de poursuivre un traitement antibiotique, qui peut bien-sûr comporter des effets secondaires. De plus, il est à noter que le traitement s’accompagne dans de nombreux cas provisoirement d’une recrudescence des symptômes, appelée réaction de type Jarisch Herxheimer112. Ils peuvent ne régresser que très lentement, voire chez certains patients perdurer durablement, ou encore par cycles avec des rechutes (dont les symptômes sont améliorés par les antibiotiques)18. La maladie pourrait également être réactivée à l’occasion de stress ou baisse de l’immunité. Chez les malades traités en phase II ou III, des troubles du sommeil et des difficultés cognitives persistent souvent malgré et après un traitement antibiotique de la durée jusque là préconisée.

Il n’y a pas de consensus sur l’attitude à observer : sur une série de quatre études basées sur des essais contrôlés (randomized controlled trials) de plus longue durée de traitements antibiotiques dans des cas de symptômes persistants, deux n’y ont trouvé aucun avantage113,114 et les deux autres ont conclu à des avantages incompatibles avec leurs effets secondaires importants ou avec les risques induits par un traitement antibiotique prolongé115,116,117,118,119 ; mais d’autres études démontrent qu’une antibiothérapie plus longue est nécessaire dans ces cas120,99,100, les éventuels effets secondaires étant très acceptables étant donné l’amélioration apportée121. Le débat semble quelque peu faussé par le fait que les sociétés d’assurance santé privées des Etats-Unis se basent sur les avis des « sociétés médicales » pour déterminer la durée pendant laquelle ils remboursent les traitements, ce qui peut entraîner des liens cachés entre elles faussant les directives. Ainsi, depuis 2006, l’Infectious Diseases Society of America (IDSA) est suivie par la justice américaine pour ses publications controversées visant à réduire la durée de traitement de la maladie de Lyme122.

Modèle animal

 

En parallèle, plusieurs expériences sur des animaux (chiens, poneys..) ont confirmé que des borrélies pouvaient résister aux antibiotiques, autrefois réputés pouvoir les éradiquer, malgré la durée de traitement jugée appropriée. À la fin des années 1990, des chercheurs ont montré123, dans 3 expériences différentes, que des chiens infectés par des borrélia burgdorferi traités 30 jours par différents antibiotiques (amoxicilline; azithromycine; ceftriaxone; doxycycline) voyaient leurs symptômes d’arthrite aiguë disparaitre, mais que ces traitements échouaient à éliminer la bactérie de leur organisme. « B. burgdorferi migre et se dissémine dans différents tissus après avoir été inoculée par la tique. Elle cause des épisodes aigus d’arthrite et une infection persistante. Le spirochète survit à un traitement antibiotique et la maladie peut être réactivée chez l’animal immunitairement déprimé » ont conclu les auteurs.

Une autre expérience a consisté à faire piquer par des tiques porteuse de Borrelia burgdorferi des chiens de laboratoire «specific-pathogen-free » c’est-à-dire dépourvus d’infection microbienne. Six de ces chiens ont été traités par de fortes doses de doxycycline et 5 par de fortes doses d’amoxicilline, durant 30 jours. Les symptômes ont été prévenus ou ont été très améliorés chez tous les chiens sauf l’un de ceux traité par doxycycline, mais une infection persistante a néanmoins été détectée à l’autopsie 6 mois après (B. burdorferi a été détecté par PCR sur biopsie de peau et de tissus chez 6 de ces chiens apparemment guéris, mais maintenus 6 mois en isolement. « Après la fin du traitement antibiotique, les niveaux d’anticorps commencent à remonter, probablement en réponse à une nouvelle prolifération des survivants du pool précédent de spirochètes » ont conclu les auteurs124.

Deux autres études125 ont montré que ni l’amoxicilline ni la doxycycline administrées pendant 30 jours n’avaient réussi à éliminer une infection persistante (sur 11 chiens) ; Juste après le traitement, les borrelies n’étaient plus détectables et le taux d’anticorps avait diminué, et les lésions avaient été évitées ou apparemment guéries. Mais des spirochètes ont cependant survécu dans les tissus d’au moins trois de ces chiens, alors que le taux d’anticorps remontait et que de l’ADN de B. burgdorferi était à nouveau détecté par les tests 6 mois après le traitement. » Les auteurs précisent qu’ils ont détecté (par la culture et par PCR) B. burgdorferi fiablement dans la peau, mais rarement dans le sang de ces animaux. Ils en ont trouvé dans les membranes synoviale des articulations, mais non dans le liquide synovial, et dans les méninges, mais non dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) où on les cherche habituellement.

Nouvelle approche

 

La bactérie suit apparemment un cycle au cours duquel il y a une phase d’activité et une autre de « dormance ». Durant cette dernière, les antibiotiques ne sont peut-être pas efficaces et surtout, les patients traités ont les signes d’une guérison alors que l’infection est encore présente. C’est pourquoi le Dr Burrascano, de l’International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS), préconise un traitement pendant une longue période, allant de 4 à 6 semaines pour une infection récente à 4 à 6 mois pour une infection ancienne supérieure à un an. Ceci permet d’encadrer au moins un cycle entier et donc une période d’activité des bactéries. Il est nécessaire d’avoir au moins un à deux cycles sans symptômes avant d’arrêter le traitement antibiotique. Il est également vivement conseillé d’avoir une alimentation équilibrée et un entretien physique thérapeutique99,100.

Vaccin

 

Il existait un vaccin aux États-Unis mais non efficace pour les bactéries européennes et retiré du marché après avoir provoqué plus d’un millier de cas d’arthrites inguérissables. En zone à risque, des vaccins concernant d’autres maladies à tiques peuvent toutefois limiter le risque de co-infection.

Incertitudes

 

Malgré des progrès sensibles, il est possible que les tests disponibles ne repèrent pas toujours les borrélies, et ils pourraient ne pas repérer toutes les variantes du parasite.

 

Les causes de l’extension de la maladie ne sont probablement pas toutes connues. Il est à noter que si, en Europe, la prévalence de la maladie n’augmente pas, la distribution géographique s’étend126.

 

Une maladie de Lyme peut aussi se compliquer de co-infections aggravantes et/ou perturbant le diagnostic, également transmises par les tiques, comme les rickettsioses127, les ehrlichioses128, la babésiose129, la bartonellose, les infections à mycoplasmes. Ces co-infections doivent alors elles aussi être traitées.

 

Les tests répétés dans le temps montrent que le système immunitaire devient plus précis dans sa réaction au fur et à mesure que le temps passe, mais un malade, même guéri ou apparemment guéri, n’est pas immunisé : la réinfection d’un même patient est possible130,131.

 

Par ailleurs, chez des patients ayant développé une allergie à la salive de tique, une morsure peut réactiver un prurit ou des érythèmes sur les sites d’anciennes morsures (antérieures de plus de 10 ans parfois). Des allergies croisées avec d’autres allergènes semblent possibles.

Prévention, précautions

 

Les mesures souvent proposées sont :

 

porter en forêt des habits couvrants (pantalon enfilé dans chaussettes)

s’inspecter attentivement durant et après les promenades ou le travail en forêt

utilisation de répulsifs à tiques dans les zones à risque (insectifuge contenant 20 % – 30 % de DEET (N, N-diéthyl-m-toluamide) à pulvériser sur la peau exposée et les vêtements) ;

dans quelques cas l’utilisation préventive d’acaricide a été proposée, mais avec le risque d’induire une sélection de tiques résistantes à ces insecticides et d’intoxiquer les enfants qui jouent sur les sites ainsi traités ou les animaux qui s’y nourriront.

l’abondance des tiques pourrait être réduite dans certaines zones (parcs et jardins périforestiers…) par une zone-tampon dépourvue de litière de feuilles mortes (par exemple garnie de mulch ou de gravier entre la lisière forestière et les zones de jeu d’enfant, de pique nique, etc.) et par des mesures interdisant l’intrusion d’animaux tels que sangliers ou cervidés (recommandation CDC d’après Piesman et al.132 et Ginsberg et al.133).

Le CDC US recommande la prescription d’une dose unique de doxycycline pour prophylaxie de la maladie de Lyme chez toute personne de plus de 8 ans ayant été mordue par une nymphe ou adulte de I. scapularis et I. pacificus, si la zone est située parmi celles où l’on estime qu’au moins 20 % des tiques sont infectées par Borrelia burgdorferi. Si la tique est restée attachée 36 heures ou plus, la prophylaxie antibiotique doit être administrée dans les 72 heures après l’enlèvement de la tique134.

 

 

bioterrorisme

 

Au Texas,à San Antonio, le laboratoire Margaret Batts Tobin 135a notamment pour mission d’évaluer l’utilisation par des bioterroristes de certains germes , dont les bactéries provoquant la maladie de Lyme .Par ailleurs,une rumeur persistante aux États-Unis,pointe la responsabilité d’expériences conduites à Plum Island136 – proche de la ville de Lyme – dans le déclenchement de l’épidémie 137. Les autorités américaines avaient toujours nié avoir mené des expériences liées à la guerre bactériologique sur l’île de Plum ; en 1993 un article de Newday apporta la preuve contraire . Les autorités américaines continuent toutefois de nier avoir jamais conduit des recherches sur la maladie de Lyme en lien avec la guerre bactériologique138

La Honte

La Honte,

 

Oui, c’est grave je suis handicapée à plus de 80%, c’est à dire le max, et comme je suis allergique à la morphine, je dois payer mes anti-douleur (opiodes), plus d’autres médicaments dit DE CONFORT

je suis indignée, de voir que de plus en plus de personnes handicapées ne peuvent plus se soigner, avec une pension de merde, comment payer au minimum 30 euros par mois de médicaments??????

choisir entre manger ou se soigner??? La douleur , je pensais que c’était une priorité, hors je paye pour moins souffrir. Qui trouve ça normal???????????

Les personnes handicapées ne devraient pas à avoir à  payer leurs médicaments, c’est le monde à l’envers.

 

J’ai décidé de faire le choix de ne plus prendre d’anti-douleur, je n’en ai plus les moyens, qu’elle est la réponse de nos candidats à ce probléme????

Vont ‘ils nous laisser creuver de douleur?

 

Nous avions un des meilleur systeme de santé au monde, maintenant faut être riche pour se soigner.

Bientôt ils nous demanderons de payer notre fauteuil roulant, vous me direz ont pourras toujours ramper.

RAZ LE BOL (les handicapés ignorés dans la présidentielle 2012)

En France environ 5 millions de personnes handicapées, j’ai demandé partout à droite comme a gauche leurs projets pour le handicap REPONSE 00000000000000000 je me demande vraiment si les candidats savent que l’ont existent ETRE IGNORE VOILA NOTRE LOT, notre grosse minorité  n’interresse personne RAZ LE BOLLLLLLLLLLLLLLLL.

 

Monsieur Sarkosi, Hollande, et compagnie

Vous qui clamez haut et fort être prés du PEUPLE FRANCAIS, vous est il venu à l’idée que les  millions que nous sommes allons voter, pour qui ça ça dépends de vous

Allez vous nous entendre, nous écouter, ou nous ignorer?

 

La France fout le camp

 

Je suis révoltée d’une telle indifférence

123

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Auteur:

valerie

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